主题: 话说同学聚会!

  • 野鹤驾丶游闲云
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  • 发表于:2015/12/22 13:46:58
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来源:网络
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  • 发表于:2017/10/24 10:07:01
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  • 发表于:2017/10/24 14:18:27
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  • 指尖的寂寞
  • 发表于:2017/10/28 22:56:00
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张博士医考口腔执业医师每日必得一分第38日

五、逆行性牙髓炎(zydgzldg)

(一)临床表现

1.自觉症状  患牙同时具有牙周炎、牙髓炎和根尖周炎的多种特征。较长时间的牙齿反复肿痛史;近来有急性牙髓炎症状或慢性牙髓炎症状。

2.临床检查  深及根尖或根分歧部的牙周袋,或有创伤性咬合;不同程度的松动度及叩痛;X线片检查可见根周牙槽骨吸收;不同牙面的冷、热诊和电诊表现敏感或迟钝。

(二)诊断和鉴别诊断

与一般的急、慢性牙髓炎鉴别:

1.牙周病史,有急、慢性牙髓炎的症状,无严重的牙体疾病;

2.温度测验明显异常;

3.有接近或到达根尖深牙周袋;

4.X线片相应牙根和根尖周的牙槽骨吸收。

(三)治疗原则

1.根据患牙牙周病变的程度和牙周治疗的预后来决定是否保留患牙。

2.患牙如能保留,先摘除全部牙髓,消除急性症状,再行根管治疗。

3.同时进行牙周系统治疗。

4.必要时考虑将患根截除,保留患牙。

5.如牙周病变严重,治疗预后差,则可直接拔除患牙止疼。

六、牙髓坏死(zydgzldg)

(一)临床表现

1.无自觉症状。可有自发痛史、外伤史、正畸史或充填、修复史等。

2.牙冠可存在深龋洞或其他牙体硬组织疾病,或是有充填物、深牙周袋等;也可见有完整牙冠者。牙冠变色、无光泽。探深龋洞的穿髓孔无反应,开放髓腔时可有恶臭。

3.牙髓诊断性试验(温度测验和电测验)无反应;叩诊同正常对照牙或不适;牙龈无根尖来源的瘘管。

4.X线片示根尖周影像无明显异常。

(二)诊断和鉴别诊断

依据临床表现不难作出诊断,但需注意与慢性根尖周炎进行鉴别,慢性根尖周炎患牙的牙髓也多已坏死,但还有其他特征性临床表现:

1.有瘘型慢性根尖周炎可在牙龈上发现根尖来源的瘘管。

2.X线片表现为根尖周骨密度减低影像或根周膜影像模糊增宽。

(三)治疗原则

1.根管治疗。

2.恢复牙齿色、形、功能。

因髓石压迫牙髓神经引起的放射性痛应与三叉神经痛鉴别,无扳机点是鉴别要点。
  • 指尖的寂寞
  • 发表于:2017/10/28 22:56:31
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张博士医考口腔执业医师每日必得一分第39日

一、根尖周疾病概述(zydgzldg)

根尖周组织的解剖生理特点

根尖周组织是指根尖部的牙周组织,包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨。

1.牙骨质  牙根冠方2/3的牙骨质为薄的板层状结构,而根尖1/3的牙骨质为较厚的不规则的板层状,多为细胞性牙骨质。牙骨质的基本功能是将牙周膜的主纤维附着于根面上。

在正常情况下,根尖1/3不断有细胞性牙骨质的沉积,以补偿牙冠的磨耗。这种不断沉积的特点使牙根不断增长和使根尖孔逐渐缩小。根尖孔过度的缩小将影响血流进入牙髓,诱发牙髓的退行性或增龄性变化。虽然牙根的长度在不断增加,但如果以牙本质牙骨质界为测量标准,根管工作长度却在不断减少。在根管充填后,根尖牙骨质持续性的沉积将增加牙本质牙骨质界与根尖孔之间的距离。

根尖孔是根管在牙根表面的开口,研究显示超过50%的根尖孔不在根尖顶端。因此,用X线片观察根管预备和充填情况时,不能都以根尖为参照标准。在形状上,主根尖孔大多为圆形或椭圆形,少数为扁形及不规则形。根管治疗的操作止点应位于牙本质牙骨质界,通常距解剖根尖约0.5~2mm。牙本质牙骨质界是根管最狭窄处,是牙髓与牙周组织的分界,又被称为组织学根尖孔或生理性根尖孔。在根管治疗中,组织学根尖孔可协助根管预备器械在根尖的定位,同时可预防根充材料超出根尖孔。

根尖牙骨质在正常情况下,一般不发生吸收现象。当有损伤时,牙骨质呈现凹陷性吸收,较严重的吸收可达牙本质。通常吸收与修复并存。牙骨质可修复因炎症导致的牙根病理性吸收,也可修复因牙移位导致的牙根生理性吸收。在根尖诱导形成术后,牙骨质在根端硬组织屏障形成中亦具有重要作用。

2.牙周膜  牙周膜内分布有触觉(压觉)感受器和疼痛感受器,前者可传导压力和轻微接触牙体的外部刺激,发挥本体感受功能;而后者可传导痛觉,参与防御反应。当根尖周组织发生炎症时,由于炎症介质的释放、血管的扩张和局部组织压力的增加,患者既可感受到痛觉,又能指出患牙所在。

与牙髓相比,牙周膜的侧支循环较为丰富,其血供有3个来源:①牙槽动脉在进入根尖孔前的分支;②牙槽的血管通过筛状孔进入牙周膜;③牙龈血管也可分支至牙周膜。这些血管在牙周膜内形成血管网,能较好地清除炎性产物,使病变在接受合理治疗后易恢复和痊愈。根尖周淋巴管也较丰富,因此在根尖周炎时,所属淋巴结可肿大和扪压时产生疼痛。另外,牙周膜丰富的血液供应还有营养牙骨质的功能。经过治疗的无髓牙或死髓牙仍能保留于颌骨内并行使其咀嚼功能,就是借助于牙周膜的联系和营养。

3.牙槽骨  牙槽骨由固有牙槽骨和支持骨组成,固有牙槽骨为薄层致密骨,构成牙槽窝的内壁,它在X线片上呈围绕牙根的连续阻射白线,又称为硬骨板。持续性根尖周炎症可导致根尖周硬骨板的吸收,在X线片上可表现为阻射白线的模糊、中断甚至消失。研究表明,当硬骨板矿物质被吸收30%~50%时,才能在X线片上显示出来,因此,早期根尖周病损不一定能被X线片检出。

固有牙槽骨上有许多小孔,它们是血管、神经进出的通道,这些小孔使固有牙槽骨呈筛状外观,因此又被称为筛状板。因为固有牙槽骨的筛状特点,由根尖周炎压力引发的疼痛远没有牙髓炎疼痛那么剧烈。

(一)病因

凡引起牙髓病的病原刺激物,都能直接或间接地引起根尖周病。根尖周组织疾病的致病因素主要是感染因素,其次有创伤和化学因素。

1.感染因素

1)感染根管内细菌:主要细菌是厌氧菌,尤其是专性厌氧菌,包括类杆菌(如产黑色素杆菌和不产黑色素杆菌)、梭杆菌、真细菌、丙酸杆菌、消化链球菌和放线菌等,都与根尖周病的发生和发展有密切关系。

引起根尖周炎的细菌感染,不仅存在于主根管,也存在于侧支根管和牙本质小管内。细菌进入牙本质小管的深度,因部位不同而有差异,平均进入牙本质小管的深度约0.25mm。

2)感染途径:大多数由牙体-牙髓途径造成根尖周组织的感染;少数经由牙周病变、邻牙根尖周病变或血源的引菌作用感染。

2.创伤因素  牙齿的急性外伤和咬合创伤损伤根尖周组织;根管预备过程中器械超出根尖孔直接刺伤根尖周组织引起根尖周炎。

3.化学刺激  在治疗牙髓病和根尖周病的过程中,使用药物不当。药物成为一种化学刺激,刺激根尖周组织引起根尖周炎,这种根尖周炎又称为药物性或化学性根尖周炎。

例如:

1)不适当的根管内封药,如根尖孔粗大的根管内封甲醛甲酚制剂或置入酚醛树脂液,药物溢出根尖孔外引起根尖周炎;

2)失活剂封药不当或超时,砷剂渗出根尖孔作用于根尖周围组织发生化学性根尖周炎;

3)根管充填材料超填、塑化治疗时塑化液被压出或导出根尖孔。化学刺激因素均为医源性因素,必须注意避免。

(二)分类

根据临床症状的急缓,根尖周炎可分为急性和慢性两大类。

1.急性根尖周炎  在此阶段根据其发展过程,可分为2个时期:

1)浆液期:或称急性浆液性根尖周炎。

2)化脓期:或称急性化脓性根尖周炎。

根据脓液所在部位不同,可分为三个阶段:

1)急性根尖周脓肿。

2)骨膜下脓肿。

3)黏膜下脓肿。

2.慢性根尖周炎  多继发于慢性牙髓炎,也有由急性根尖周炎转化而来。

根据其病理变化和临床表现形式,可分为四型:

1)根尖周肉芽肿。

2)根尖周脓肿。

3)根尖周囊肿。

4)根尖周致密性骨炎,又称根尖周骨硬化症。

(三)致病机制

进入牙髓或根尖周组织的细菌可产生多种有害物质直接毒害组织细胞,或通过引发炎症和免疫反应间接导致组织损伤。

1.致病物质主要包括荚膜、纤毛、胞外小泡、内毒素、酶和代谢产物。

2.炎症反应  龋病时,细菌还在牙本质小管内,其代谢产物就可损害成牙本质细胞,引发受损部位的炎症反应。最初渗出的炎症细胞为慢性炎症细胞,如巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞,这被认为是牙髓炎症的修复过程。当龋病终止或有害刺激被清除后,牙髓的损伤可以得到修复;当龋病进一步发展时,牙髓的慢性炎症状态就会转为急性炎症,大量的中性粒细胞就会进入组织,导致牙髓不可复性的破坏。

牙髓受到细菌感染时,受损的细胞可释放大量的炎症介质,引起血管扩张,通透性增加,趋化中性粒细胞进入受损部位,中性粒细胞在杀灭细菌时所释放的溶酶体也导致了牙髓组织的变性或坏死。牙髓中升高的炎症介质包括神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体成分和各种细胞因子,它们在牙髓炎和根尖周炎的病理生理中具有重要意义。

在细胞受损后,细胞膜上的磷脂在各种酶的作用下可生成前列腺素和白三烯。它们除了增加血管通透性外,还具有趋化白细胞、促进骨吸收和致痛作用。在牙髓病或根尖周病中,还有许多细胞因子的介入。白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)对炎症细胞有趋化作用,IL-1还可以刺激破骨细胞的形成。肿瘤坏死因子(TNF-α、TNF-β)可活化破骨细胞和抑制胶原的合成,在牙槽骨的吸收中发挥重要作用。

3.免疫反应  牙髓和根尖周组织中存在识别外来抗原的细胞。侵入组织的细菌及其产物可作为抗原,诱发宿主的特异性免疫反应。免疫反应在杀灭细菌的同时,也可引起或加重炎症反应,导致组织损伤。

牙髓中能将抗原信息传递给淋巴细胞的是巨噬细胞和树突状细胞,前者主要分布在牙髓基质中,后者存在于成牙本质细胞层和血管周围。在抗原诱发的实验性牙髓炎中,可见抗原提呈细胞主要位于穿髓孔下方和血管附近,提示牙髓中免疫反应的存在。

有研究表明,在牙髓和根尖周病变中存在各种免疫球蛋白、肥大细胞、K细胞和补体成分,提示牙髓和根尖周组织中可发生抗体介导的免疫反应,甚至变态反应。抗体如IgG和IgM与相应的抗原结合后,可中和毒素和协助对抗原的吞噬;但也可能引起Ⅱ型和Ⅲ型变态反应,造成组织损伤。实验表明,根管中的抗原物质可诱发免疫反应,导致根尖周病变持续较长时间。

在人牙髓和根尖周病变中还检出NK细胞、T细胞和多种细胞因子,提示细胞介导的免疫反应或变态反应也存在于牙髓和根尖周组织中。研究表明,根尖周病损区有大量的淋巴细胞,其中T淋巴细胞数明显多于B淋巴细胞。对T淋巴细胞亚群的研究表明,在根尖周病变活动期,辅助性T细胞是优势细胞,占主导地位;慢性期则主要是抑制性T细胞。另外,由T细胞产生的细胞因子与根尖周病的临床症状和骨吸收密切相关。这些发现提示细胞免疫在根尖周病的发病机制中占有重要地位。

目前认为,炎症反应和免疫反应对侵入牙髓和根尖周组织细菌和毒性产物具有杀灭和清除作用,对宿主有明显的保护作用;但在一定的条件下,也造成组织的严重破坏。
  • 指尖的寂寞
  • 发表于:2017/10/28 22:56:58
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(一)盖髓术原理与盖髓剂

活髓保存术,是一种保存活髓的方法,包括盖髓术和牙髓切断术,这里主要介绍盖髓术。盖髓术,即在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上,覆盖能使牙髓组织恢复的制剂,以保护牙髓,消除病变,包括直接盖髓和间接盖髓术。

1.盖髓剂应具备的性能

1)有促进牙髓组织的修复再生能力。

2)对牙髓组织无毒性和无刺激性。

3)有较强的杀菌或抑菌作用。

4)有较强的渗透作用。

5)有消炎作用。

6)药效稳定,持久。

7)便于操作。

2.常用的盖髓剂  许多药物和材料可作为盖髓剂用于盖髓治疗,包括防腐剂、抗炎剂、抗生素、酶类、无机三氧化物聚合物(MTA)以及骨形成蛋白、脱矿牙本质等生物材料,其中氢氧化钙和MTA最具疗效的盖髓剂。目前常用的盖髓剂还没有一种能完全达到理想的性能。故应根据患者和患牙的具体情况选择盖髓剂。

1)氢氧化钙:氢氧化钙的制剂较多,如Dycal、Life及Nu-Cap等,共同特点是均呈碱性,pH为9~12,可中和炎症所产生的酸性产物,有利于消除炎症和减轻疼痛。氢氧化钙在形成牙本质桥的过程中还可作为一种诱导剂,激活成牙本质细胞碱性磷酸酶而促进硬组织的形成。此外,氢氧化钙还具有一定的抗菌作用。

氢氧化钙直接接触牙髓后,牙髓组织发生凝固性坏死,坏死下方出现炎症反应,并在此界面上形成牙本质桥。牙髓组织中的未分化间充质细胞在氢氧化钙诱导下,可分化为成牙本质细胞,分泌牙本质基质,由牙髓血运供给的钙离子进入牙本质基质,钙化后形成修复性牙本质。

2)MTA:MTA由多种亲水氧化矿物质混合形成,主要成分为硅酸三钙、硅酸二钙、铝酸三钙、铝酸四钙以及少量的氧化物如三氧化二铋等。MTA具有良好的密闭性、生物相容性、诱导成骨性和X线阻射性,此外,还有与氢氧化钙类似的强碱性及一定的抑菌功能。临床上作为盖髓剂用于直接盖髓术和活髓切断术,研究表明,与氢氧化钙相比,MTA直接盖髓后牙髓炎症反应轻,产生的牙本质桥与正常的牙本质桥相似,厚且均一。除盖髓外,MTA还广泛用于髓室底穿孔修补、根管侧穿修补、根尖诱导成形和根尖倒充填等,具有良好的临床疗效。

(二)适应证

间接盖髓术:深龋引起的可复性牙髓炎、外伤冠折或牙体预备后的大面积牙本质暴露。  

直接盖髓术:根尖孔未形成,因机械性或外伤性因素暴露的年轻恒牙;意外穿髓,穿髓孔直径不超过0.5mm者。



(三)操作方法

1.除去腐质  磨去无基釉质,用锐利挖匙或球钻轻轻地去净腐质。

去净腐质的标准和要求:要求去净腐质,通过硬度、颜色、龋蚀检知液标准进行检查。年轻恒牙急性龋时,近牙髓处的软化牙本质可保留,待患牙经盖髓治疗而修复性牙本质形成后(4~8周),再继续治疗。

2.置盖髓剂  用生理盐水冲洗窝洞,严密隔湿下用消毒棉球拭干窝洞,禁止用***吹干。在近髓处或露髓创面上敷适量盖髓剂。

3.暂封窝洞  用氧化锌丁香油糊剂暂封窝洞,适当压力压贴密封。

4.永久充填  术后2周,如果无任何症状,且牙髓活力正常者,则除去大部分暂封剂,垫底后作永久充填。患牙盖髓治疗1~2周后,若对温度刺激仍敏感,可继续观察1~2周,也可去除暂封物及盖髓剂,更换盖髓剂后暂封观察1~2周,症状消失后行永久充填。更换药物时,应注意无菌操作,避免再感染。患牙盖髓治疗后出现自发痛、夜间痛等症状,表明病情已向不可复性牙髓炎发展,应去除充填物,改行根管治疗。

(四)预后影响因素和疗效判断

1.预后影响因素

1)与间接盖髓术预后有关的因素:适应证的选择,操作时牙髓损伤的程度,患牙牙髓/牙本质***的修复能力,盖髓剂的选择和患者的全身健康状况。

2)与直接盖髓术预后有关的因素:牙髓暴露的类型、范围、位置和时间,操作时牙髓损伤的程度,盖髓剂的选择,边缘渗漏的存在,患牙牙髓一牙本质***的修复能力和患者的全身健康状况。

2.疗效的判断

定期复查:半年、1年、2年。

判断指标:临床检查、牙髓活力测验和X线检查。        
  • 指尖的寂寞
  • 发表于:2017/10/28 22:57:32
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一、牙周疾病的病因学(zydgzldg)

(一)始动因子——牙菌斑

牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

细菌凭借牙菌斑生物膜这独特结构,黏附在一起生长,相互附着很紧,难以清除;牙菌斑生物膜使细菌能抵抗表面活性剂、抗生素或宿主防御功能的杀灭作用,使各种细菌长期生存,在合适的微环境中发挥不同的致病作用。

1.牙菌斑生物膜的形成  可分为三个基本阶段:①获得性薄膜形成;②细菌黏附和共聚;③菌斑成熟。一般12小时的菌斑便可被菌斑显示剂着色,早期菌斑增长较快,成熟时则较慢,9天后便形成各种细菌的复杂生态群体,约10~30天的菌斑发展成熟达高峰。

2.牙菌斑生物膜的结构  为有着三维立体结构的生态系,不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和胞外基质包裹着,内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔,通道内有液体流动。细菌群体内部几乎无氧,为厌氧生存,而各层水性通道内则发现有效浓度的溶解氧,邻近水性通道的细菌为需氧生存,这使同一生物膜内的不同细菌能和谐地一起生活。

该结构可给菌斑生物膜内不同细菌输送营养物质、清除代谢废物,使细菌发挥各自的致病作用,是不同细菌共同获益的途径。菌斑生物膜具较强的抵抗力,高黏度的基质具有屏障作用,可耐受干燥,抵抗宿主防御成分或药物渗入,使菌斑对抗菌药物的敏感性降低,还可抵抗流水冲刷。

3.牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据  牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周病的始动因子,是造成牙周病破坏的必需因素,证据如下:

1)实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关:1965年L?e等选择12名牙周健康的学生,停止口腔卫生措施,使菌斑在牙面积聚,所有受试者在10~21天内均发生了实验性龈炎,菌斑量增多,牙龈出现炎症、出血。菌斑的组成也发生改变,龈炎形成过程中细菌数量增加,革兰阴性菌的百分比增加。恢复口腔卫生措施,清除牙面菌斑后,发炎的牙龈在1~8天内全部恢复健康。

2)流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。口腔卫生差、菌斑积聚多者,牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。

3)机械除菌或抗菌治疗有效:采用洁治、刮治、根面平整等机械方法除菌,对阻止牙周破坏有效,甚至可促进修复。用甲硝唑等药物抗菌疗法治疗牙周炎有一定疗效,能缓解症状。

4)动物实验研究:无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激,如无细菌,不会引起龈炎;用加有细菌的食物饲养,可造成实验动物的牙周炎症,并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。

5)宿主免疫反应:牙周病患者的血清或龈沟液内可有高滴度的抗体;在牙周治疗后这种抗体反应下降。

4.牙菌斑生物膜的分类  牙菌斑根据其所在部位,以龈缘为界,分为龈上菌斑和龈下菌斑。

1)龈上菌斑:位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑,主要分布在近牙龈的1/3牙冠处和牙上其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位,革兰阳性兼性菌占优势,与龋病发生、龈上牙石形成有关,龈缘附近的龈上菌斑还会危害牙周组织。

软垢(或称白垢)为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而黏的沉积物,由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成。通常沉积在牙面的颈1/3区域,或在牙邻面及错位牙不易清洁的区域,不需涂布显示液,肉眼便直接可见。目前对菌斑和白垢已不严格区分,因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。

2)龈下菌斑:位于龈缘以下的牙菌斑,分布在龈沟或牙周袋内。可分为以下两部分:

(1)附着性菌斑:龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑,由龈上菌斑延伸到牙周袋内。其结构、成分与龈上菌斑相似,细菌种类增多,主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌,还可见少量革兰阴性短杆菌和螺旋体等。它与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。

(2)非附着性菌斑:龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑,为结构较松散的菌群,主要为革兰阴性厌氧菌,如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦菌和具核梭杆菌等,还包括许多能动菌和螺旋体。在牙周炎快速进展时,非附着龈下菌斑明显增多,毒力增强,与牙槽骨的快速破坏有关,与牙周炎的发生发展关系密切,被认为是牙周炎的“进展前沿”。
  • 指尖的寂寞
  • 发表于:2017/10/28 22:59:26
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一、慢性牙周炎(zydgzldg)

是最常见的一类牙周炎,约占牙周炎患者的95%。顾名思义,慢性牙周炎的起病和发展是一个非常缓慢的过程。

(一)病因及病理

1.病因  微生物是引发慢性牙周炎的始动因子,堆积在龈牙结合部的牙面和龈沟内的菌斑微生物及其产物引发牙龈的炎症和肿胀,使局部微生态环境更有利于一些在厌氧条件下生长的革兰阴性牙周致病菌滋生,如牙龈卟啉单胞菌(Pg)、福赛坦菌(Tf)、齿垢密螺旋体(Td)等成为优势菌,还有具核梭杆菌(Fn)、中间普氏菌(Pi)等形成致病性很强的生物膜,由龈上向龈下扩延。它们所引起的炎症反应范围扩大到深部组织,导致牙周组织的破坏。凡是能加重菌斑滞留的因素,如牙石、不良修复体、食物嵌塞、牙排列不齐、解剖形态的异常等,均可成为牙周炎的局部促进因素,加重和加速牙周炎的进展(详见本章第1节)。

牙周炎是多因素疾病,宿主对细菌挑战的应答反应是决定牙周炎发生与否,以及病情轻重、范围大小、发展速度等的必要因素。某些全身性疾病、环境因素和行为因素如吸烟、精神压力等可能是危险因素,遗传因素对牙周临床症状的严重程度有一定的影响(详见本章第1节)。    

2.病理

1)牙周袋:是龈沟的病理性加深,是牙周炎最重要的病理改变之一。患牙周炎时,结合上皮向根方增殖,其冠方部分(即原来的龈沟底处)与牙面分离,使龈沟加深而形成牙周袋,这是真性牙周袋。临床上牙周袋的形成常包含龈缘向冠方移动和沟底向根方延伸这两个方面变化所造成的。

牙周袋形成的机制:当前主要认为牙周袋的形成:①始于炎症过程使牙龈结缔组织中的胶原纤维破坏。②牙龈胶原纤维的变性、消失,使结合上皮得以沿根面向根方增殖。③上皮受炎症的刺激出现钉突,并有大量中性粒细胞侵入结合上皮,使上皮细胞之间的连接更为疏松,当入侵的白细胞达到结合上皮体积的60%以上时,影响上皮细胞的连接和营养,靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离,使龈沟底移向根方而形成牙周袋。因而,牙周袋的形成和加深必然伴随着牙周附着丧失。随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧,更有利于牙菌斑的堆积和滞留,由此更加重炎症,加深牙周袋,形成一个进行性破坏的恶性循环。

牙周袋的病理改变:

(1)软组织壁:①袋内壁上皮显著增生,上皮钉突呈网状突起伸入结缔组织内并向根方延伸,袋内壁的上皮水肿、有白细胞密集浸润,并常有表面糜烂或溃疡,暴露出下方的炎性结缔组织。电镜观察可见革兰阴性丝状菌、杆菌、球菌等入侵到袋上皮及结缔组织内,甚至达到骨面。②除袋上皮的变化外,结缔组织也发生水肿及退变,炎症细胞密集浸润,主要为浆细胞(约占80%)和淋巴细胞,也有散在的中性粒细胞,白细胞坏死可以形成脓液。血管数目增加,扩张、充血,进而导致循环阻滞。结缔组织内偶见单个或多个坏死灶。③在组织破坏的同时也并存着修复过程。修复的特征是血管形成和胶原纤维新生,借以修复炎症引起的组织损害。

炎症与修复过程哪个占优势,决定着牙周袋软组织的色、形、质。若炎症和渗出占优势,则龈色暗红或鲜红,质地松软,表面光亮。若修复过程占优势,则袋壁坚韧,表面呈粉红色。但因牙周袋最严重的病变发生于内壁,该处仍有慢性的溃疡或炎症、坏死,这时探牙周袋后会有出血,这对了解袋内壁的炎症状况很有帮助。总之,在疾病的不同阶段,随着条件的改变,破坏和修复过程可相互转化。

(2)根面壁:指暴露于牙周袋内的牙根面。未经治疗的牙周袋内的根面一般均有龈下牙石沉积,其上覆有菌斑,使感染留驻,治疗复杂化。在牙石下方的根面牙骨质可发生结构、细胞毒性和化学性质的改变。①结构改变:Sharpey纤维破坏,细菌及内毒素可进入牙骨质,牙骨质发生脱矿、软化,严重时,坏死的牙骨质可以从牙根表面剥脱。②细胞毒性改变:细菌本身及内毒素均可进入牙骨质。在治疗时应将此感染坏死的牙骨质尽量刮除。③化学改变:袋内根面的牙骨质可发生脱矿,钙、磷含量降低。当牙龈退缩、牙根暴露于口腔时,脱矿的牙根面可发生唾液源性的再矿化,主要成分为羟磷灰石,钙、磷、镁、氟等均可增多。

(3)袋内容物:牙周袋内含有菌斑、牙石、龈沟液、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等,白细胞坏死分解后形成脓液。袋壁软组织经常受龈下牙石的机械刺激,引起袋内出血。袋内容物具有较大的毒性,将其过滤除去细菌及软垢后的过滤液注射到动物皮下后,能引起局部脓肿形成。
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一、掌跖角化–牙周破坏综合征(zydg)(助理不要求)

掌跖角化-牙周破坏综合征又名Papillon-Lefèvre综合征,其特点是手掌和脚掌部位的皮肤过度角化、皲裂和脱屑,牙周组织严重破坏。本病较罕见,人群中的患病率约为百万分之一至百万分之四,虽患病率低,但牙周组织破坏严重,对其应有充分认识。

(一)病因

1.细菌学研究,对本病患者的龈下菌斑培养发现菌群类似于慢性牙周炎。

2.本病为遗传性疾病,属于常染色体隐性遗传。父母不患该症,但可能为血缘婚姻(约占23%),双亲必须均携带常染色体基因才使其子女患本病。患者的同胞也可患本病,男女患病几率均等。最近的研究显示,组织蛋白酶C(CTSC)基因的突变可能是掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)的致病基础。有人报道本病患者的中性粒细胞趋化功能降低。

(二)临床表现

1.皮损及牙周病变常在4岁前共同出现,有人报道可早在出生后11个月发生。皮损包括手掌、足底、膝部及肘部局限性的过度角化及鳞屑、皲裂,有多汗和臭汗。约有1/4患者易有身体其他处感染。患儿智力及身体发育正常。

2.牙周病损在乳牙萌出不久即可发生,有深牙周袋,炎症严重,溢脓、口臭,牙槽骨迅速吸收,约在5~6岁时乳牙即相继脱落,创口愈合正常。待恒牙萌出后又按萌出的顺序相继发生牙周破坏,常在10多岁时即自行脱落或拔除。有的患者第三磨牙也会在萌出后数年内脱落,有人则报道第三磨牙不受侵犯。

(三)诊断

具有重度的牙周病损和典型的皮肤病损即可诊断。典型的皮损为手掌、足底、膝部及肘部局限性的过度角化及鳞屑、皲裂。

(四)治疗原则

本病对常规的牙周治疗效果不佳,患牙的病情继续加重,往往导致全口拔牙。有人报道对幼儿可将其全部已患病的乳牙拔除,当恒切牙和第一恒磨牙萌出时,再口服10~14天抗生素,可防止恒牙发生牙周破坏。若患儿就诊时已有恒牙萌出或受累,则将严重患牙拔除(也有人主张将已萌出的恒牙全部拔除),重复多疗程的口服抗生素,同时进行彻底的局部牙周治疗,每2周复查和洁治一次,保持良好的口腔卫生。在此情况下,有些患儿新萌出的恒牙可免于罹病。这种治疗原则的出发点是基于本病是伴放线放线杆菌或其他致病微生物的感染,而且致病菌在牙齿刚萌出后即附着于牙面。在关键时期(如恒牙萌出前)消除一切患牙,造成不利于致病菌生存的环境,以防止新病变的发生。这种治疗原则取得了一定效果,但病例尚少,须长期观察,并辅以微生物学研究。患者的牙周病损控制或拔牙后,皮损仍不能痊愈,但可略减轻。
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  • 发表于:2017/10/28 23:00:21
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一、根分叉病变(zydg)(助理不要求)

(一)定义

根分叉病变是指牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区,在该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨破坏,可发生于任何类型的牙周炎。下颌第一磨牙的发生率最高,上颌前磨牙最低。发生率随年龄增大而上升。

   (二)发病因素

    1.本病是牙周炎向深部发展的一个阶段,菌斑微生物是其主要病因。只是由于根分叉区一旦暴露,该处的菌斑控制和牙石的清除十分困难,使病变加速或加重发展,不易控制。

    2.创伤是本病的一个促进因素。因为根分叉区是对力敏感的部位,一旦牙龈的炎症进入该区,组织的破坏会加速进行,常造成凹坑状或垂直骨吸收。尤其是病变局限于一个牙齿或单一牙根时,更应考虑创伤的因素。

    3.牙根的解剖形态

1)根柱的长度:根柱是指牙根尚未分叉的部分,其长度为从釉牙骨质界至两根分开处的距离。牙齿根柱长度的不同,说明牙根分叉的位置高度不同。根柱较短的牙,根分叉的开口离牙颈部近,一旦发生牙周炎,较易发生根分叉病变;而根柱长者则不易发生根分叉病变,但一旦发生则治疗较困难。

    2)根分叉开口处的宽度及分叉角度:牙根分叉的角度由第一磨牙向第二和第三磨牙依次减小。分叉角度和开口处的宽度越小,刮治器越难以进入分叉区内,病变越难控制。

    3)根面的外形:上颌磨牙的近中颊根和下颌磨牙的近中根均为扁根,向着根分叉的一面常有犁沟状的凹陷,一旦发生根分叉病变,牙根上的沟状凹陷处较难清洁。

4.牙颈部的釉质突起  釉突在多根牙的发生率约40%,多见于磨牙的颊面,约13%的牙釉突伸进分叉区甚至到达根分叉顶部,该处无牙周膜附着,仅有结合上皮,故在牙龈有炎症时,该处易形成牙周袋。有人报道在患根分叉病变的磨牙中,59.2%有釉突,而健康的对照牙中仅9.8%有釉突。    

5.磨牙牙髓的感染和炎症  可通过髓室底处的副根管扩散蔓延到根分叉区,造成该处的骨吸收和牙周袋。

    (三)临床表现

    牙周袋和骨吸收波及根分叉区,可从临床上探查到。主要根据探诊和X线片来判断病变的程度。Glickman将其分为四度,此分类法有利于指导治疗和判断预后。

    Ⅰ度:从牙周袋内已能探到根分叉的外形,但尚不能水平探入分叉内,在X线片上看不到分叉区牙槽骨的吸收。

    Ⅱ度:分叉区骨吸收仅限于颊侧或舌侧,或颊舌侧均有吸收但尚未与对侧相通,根分叉区内尚有部分牙槽骨和牙周膜存在。临床探查时探针可从水平方向部分地进入分叉区内,但与对侧不相通,X线片一般仅显示分叉区的牙周膜增宽,或骨质密度有小范围的降低。

    Ⅲ度:根分叉区的牙槽骨全部吸收,形成“贯通性”病变,探针能水平通过分叉区,但它仍被牙周袋软组织覆盖而未直接暴露于口腔。下颌磨牙的Ⅲ度病变在X线片上可见完全的透影区,但有时会因牙根靠近或外斜线的重叠而使病变不明显。

    Ⅳ度:根间骨隔完全破坏,且牙龈退缩而使病变的根分叉区完全暴露于口腔。X线片所见与Ⅲ度病变相似。

    上颌磨牙的颊侧以及下颌磨牙的颊、舌侧分叉一般较易探查,但上颌磨牙邻面的分叉病变较难探测,可用弯探针从腭侧进入,分别探测近中及远中分叉。上颌磨牙根分叉区的病变常因与腭根重叠而不被显示。X线片只能起辅佐作用。总的来说,由于受投照角度、组织影像重叠以及骨质破坏形态的复杂性,X线片所见的病变总是比临床实际要轻。

根分叉区易于存积菌斑,故该处的牙周袋常有明显的炎症或溢脓,但也有时表面似乎正常,而袋内壁却有炎症,探诊后出血常能提示深部存在炎症。当治疗不彻底或其他原因使袋内引流不畅时,可能发生急性牙周脓肿。当病变使牙根暴露或发生根面龋,或牙髓受累时,患牙常可出现对温度敏感直至自发痛等症状。早期牙齿尚不松动,晚期可出现牙齿松动。

(四)治疗原则

根分叉区病变的治疗目标有三点:①清除根分叉病变区内,牙根面上的牙石、菌斑,控制炎症;②通过手术等方法,形成一个有利于患者自我控制菌斑并长期保持疗效的局部解剖外形,阻止病变加重;③对早期病变,争取有一定程度的牙周组织再生,这方面尚有一定难度。

1.Ⅰ度病变  若牙周袋较浅,牙槽骨的外形尚佳,做龈下刮治使牙周袋变浅即可。若袋较深,牙槽骨不符合生理外形,应在基础治疗后,行翻瓣手术消除牙周袋和修整骨外形,以利于菌斑控制。

2.Ⅱ度病变  根据骨破坏的程度、牙周袋的深度以及有无牙龈退缩等条件,选用以下治疗方法:

1)对骨质破坏较轻,根柱较长,牙龈能充分覆盖根分叉开口处的下颌磨牙Ⅱ度病变和上颌磨牙颊侧的Ⅱ度病变,可行翻瓣术+植骨术,或引导性组织再生术。以期获得根分叉处的牙周组织再生,形成新的附着。

2)对于骨质破坏较多,牙龈有退缩,术后难以完全覆盖分叉区者,可行根向复位瓣手术和骨成形术,术后使根分叉区充分暴露,有利于患者控制菌斑。一般不宜只做牙周袋切除术,因为会使该区的附着龈变窄,而且切除后牙龈因保持生物学宽度而仍易重新长高,使牙周袋复发而再度覆盖根分叉区。

3.Ⅲ度和Ⅳ度病变治疗目的是使根分叉区充分暴露,以利菌斑控制。

1)颊侧的深牙周袋若有足够宽的附着龈,可行袋壁切除术;若附着龈较窄,则应行根向复位瓣术。下颌牙的舌侧一般可切除袋壁。

2)若多根牙仅有一个根病变较重,有深牙周袋和骨吸收,另一个或两个根病情较轻,且患牙尚不太松动,则可行截根术。对于上颌磨牙颊根的病变效果甚佳。

3)下颌磨牙当根分叉区病变较重而近、远中根分别还有一定的支持组织时,可行分根术,将患牙分割为近中和远中两个“单根牙”,然后分别做冠或做连冠修复。

4)若某一根病变已严重,另一根尚好,则可行半牙切除术,将严重的一半连冠带根一起摘除,保留另一半侧。在做截根术、分根术或半牙切除术前,均应先做完善的根管治疗,还应进行调,以减轻患牙的咬合负担。多数患牙在术后还要以冠、桥等修复,这些修复体应根据牙齿的特点设计,以符合保护牙周组织的要求。

(五)治疗方法

1.洁治、刮治及根面平整  见前述相应章节。有文献报道龈下超声工作头比手用器械更细,更易于进入根分叉区,因而对于根分叉区的龈下刮治和根面平整,超声方法更有优势。

2.翻瓣术包括根向复位瓣术、骨成形术  见慢性牙周炎治疗方法。

3.植骨术、引导性组织再生术  见慢性牙周炎治疗方法。

4.截根术  是指将患根分叉病变的多根牙中破坏最严重的一个或两个牙根截除,消灭分叉区病变,同时保留牙冠和其余的牙根,继续行使功能。常用于磨牙的Ⅲ度或Ⅳ度根分叉病变。

1)适应证:①多根牙的某一个或两个根(上颌磨牙)的牙周组织破坏严重,且有Ⅲ度或Ⅳ度根分叉病变,而其余牙根病情较轻,牙齿松动不明显者。②磨牙的一个根发生纵裂或横折,而其他根完好者。③磨牙的一个根有严重的根尖病变,根管不通或器械折断不能取出,影响根尖病变的治愈者。④牙周–牙髓联合病变,有一根明显受累,患牙可以进行彻底的根管治疗。

术前应对患牙做牙髓治疗,并调以减轻该牙的负担,也可缩减牙冠的颊舌径。患者必须已经掌握正确的菌斑控制方法,否则手术的长期疗效必定不佳。

2)手术方法:①作内斜切口及垂直切口,常规翻瓣,充分暴露分叉区,彻底清创、根面平整。②截根:用灭菌的涡轮手机,安装细裂钻(最好为金刚砂钻),在分叉的水平将患根截断并取出,注意要将分叉处完全切去,切忌残存树桩状的根面倒凹;修整截根面的外形,使从分叉区到牙冠接触区处形成流线型斜面,类似固定桥桥体的外形,以利于日后保持口腔卫生。③断面根管口倒充填:在断面暴露的根管处备洞,用充填材料倒充填。④将根分叉深部及拔牙窝内的病变组织刮净,必要时修整不规则的骨嵴外形。⑤清洗创面后,将龈瓣复位缝合,尽量覆盖截根区的创面。放置塞治剂。

5.分根术  仅适用于下颌磨牙。是将下颌磨牙连冠带根从正中沿颊舌方向截开,使其分离为近中、远中两半,形成两个独立的类似单根牙的牙体。这样能较彻底地清除根分叉区深在的病变组织,消除该处的牙周袋,也消除了原有的根分叉病变,有利于菌斑控制和自洁。被切割后暴露的牙本质和牙骨质部分,可用全冠修复体覆盖,以减少患龋的可能。

1)适应证:①下颌磨牙根分叉区Ⅲ度或Ⅳ度病变,局部的深牙周袋不能消除者;②患牙两个根周围有充分的支持骨,牙无明显松动。

2)手术方法:①术前先进行根管治疗,髓室内用银汞合金充填。②内斜切口尽量保留龈缘组织尤其是根分叉处,以利于形成术后两个“单根牙”间的龈乳头;可在近、远中做垂直切口。③翻开全厚瓣,充分暴露分叉区,并刮除病变组织。④使用金刚砂钻或涡轮裂钻,从正对根分叉部位沿患牙牙冠的颊舌向发育沟切开,分为近、远中两半,形成两个独立的单根牙,修整近、远中两半牙体的外形。⑤彻底清创,刮除深部的病变组织,冲洗、止血,龈瓣复位、缝合;放置牙周塞治剂。

伤口愈合期间最好制作暂时冠,以利形成牙间乳头,待6~8周后进行牙冠修复。

6.半切术  牙半切除术又称半切除术,是将下颌磨牙的牙周组织破坏较严重的一个根连同该半侧牙冠一起切除,而保留病变较轻或正常的半侧,成为一个“单根牙”,从而消除根分叉病变。

1)适应证:①下颌磨牙根分叉病变,其中一根受累,另一侧较健康,有支持骨,不松动,并能进行根管治疗者;②需留作基牙的患牙,尤其当患牙为牙列最远端的牙时,保留半个牙可作为修复体的基牙,避免作单端修复体。

2)手术方法:①术前进行根管治疗,髓室内以银汞合金充填。②切口、翻瓣同截根术;如根分叉已完全暴露,也可不做翻瓣。③使用金刚砂钻或涡轮裂钻,将患牙从牙冠向根分叉部位分为近远中两部分,切割的位置可稍偏向患侧处,以多保留健侧的冠根。④拔除患侧冠根,刮净拔牙窝及原根分叉区的病变组织,必要时做骨修整。⑤修整保留侧的断面边缘,形成良好的牙体外形。⑥龈瓣复位缝合。⑦伤口完全愈合后,进行牙体或牙列的修复。
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  • 发表于:2017/10/28 23:00:49
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种植体周围组织病变



种植体周围组织病变是发生于种植体周围软、硬组织的炎症损害,包括仅累及软组织的可逆的种植体周围黏膜炎和累及种植骨床、造成骨吸收的种植体周围炎。后者如不及时治疗,将导致持续的骨吸收和种植体-骨界面原有的结合分离,最终使种植体松动、脱落。种植体周围炎是导致种植体失败的主要原因之一。

(一)病因(zydg)(助理不要求)

目前认为种植体周围组织病变的主要致病因素是种植体上的菌斑微生物和负载过重,此外,其他的一些因素也对种植体周围病变的发生起到促进作用。

1.菌斑微生物  种植体周围病变与牙周疾病类似,菌斑聚集是导致疾病的始动因素。当软/硬组织存在炎症病损时,种植体周的菌斑主要由革兰阴性厌氧菌、产黑色素厌氧菌及螺旋体等组成。部分缺牙患者与无牙颌患者的种植体周围菌斑组成有所不同。前者菌斑中常见牙龈卟啉单胞菌(Pg)、螺旋体等牙周致病菌。而无牙颌患者的菌斑组成更接近健康牙周的菌斑,主要含中间普氏菌(Pi)、具核梭杆菌(Fn)等机会致病菌,而很少发现牙龈卟啉单胞菌(Pg)和螺旋体。患者口腔内其他天然牙的牙周状况会对种植体周的健康产生影响,未经治疗的牙周炎患者种植体的失败率高,故施行种植义齿前必须彻底治疗口腔中存留牙的牙周炎,牙周炎控制后再进行种植修复。

2.生物力学负载过重  咬合负载过重是种植体周围炎发病的重要促进因素。它导致种植体-骨界面产生微小骨折,形成垂直骨吸收,继而有上皮和结缔组织向根方增殖移行,包绕种植体。软组织移行速度取决于种植体负载大小和叠加的细菌感染程度。负载过重并同时伴有细菌感染时,疾病进展会大大加速。

3.其他影响因素

1)种植义齿类型。          2)种植体形状及表面处理。 

3)手术技术和术后处理。    4)骨的质和量。

5)软组织附着类型。

6)生物学宽度、种植体的深度、龈瓣的设计等也与种植体周围组织病变的发生发展有一定关系。

7)吸烟:是影响种植体周围骨丧失的一个重要因素。

8)患者的全身健康状况:如果患者患有***等全身系统性疾病,会影响种植体的愈合,并可能影响种植体周围组织对菌斑微生物等刺激因素的反应。
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  • 发表于:2017/10/28 23:01:20
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(一)牙周医学基本概念(zydg)(助理不要求)

牙周医学是一个新术语,是牙周病学近年正在发展的一个新分支,意旨牙周病与全身健康或疾病的双向关系,即牙周病可能影响全身健康或疾病,而系统疾病也能影响牙周健康或疾病。牙周医学的发展促使牙周病和系统病的诊断和治疗进入新的范畴。人们应认识到,牙周健康、口腔健康是全身健康的重要部分,患牙周炎的患者可能也处于患其他疾病的危险中。

某些全身疾病(如***)或状况(如妊娠),对牙周病具有显著的影响,这已被大量的研究报道所证实;而另一方面,牙周病,尤其是牙周炎,对人体健康的影响也日益受到关注。在这方面,人们经历了一个“认识上的循环和上升”过程,即病灶学说盛行→被否定→牙周医学的兴起。

(二)牙周疾病与全身疾病和健康的关系(zydg)(助理不要求)

1.心脑血管疾病

(1)口腔感染引起急性或亚急性感染性心内膜炎是牙周病与全身健康有关的最为明显和肯定的例子。据报道该病约有10%~30%与牙源性感染或口腔科治疗有关。

(2)牙周炎与急性心肌梗死和慢性冠心病的关系近年来也得到证实。文献显示,牙周炎确实是冠心病及其急性发作的一个独立的危险因素。关于牙周炎与脑卒中的关系,也有人报道25%的脑卒中患者有牙科感染,而对照组中只有2.5%有口腔科感染。牙周炎作为脑卒中的危险因子大于吸烟,而且独立于其他已知的危险因子。

2.***  是与多种遗传因素有关的内分泌异常。由于胰岛素的生成不足、功能不足或细胞表面缺乏胰岛素受体等机制,引起患者的血糖水平升高,糖耐量降低。牙周炎与***之间存在着双向关系。

对胰岛素的敏感性降低,即对胰岛素抵抗是Ⅱ型***的重要原因之一。目前已知炎症和胰岛素抵抗之间存在着密切的联系。牙周感染所引起的慢性炎症会降低胰岛素的敏感性,出现胰岛素抵抗。近年来一些研究发现,慢性牙周炎患者的血清中C反应蛋白、白细胞介素-6以及肿瘤坏死因子-α的水平会升高,而这些炎症因子在降低胰岛素的敏感性、影响血糖控制以及改变脂肪代谢方面起着重要的作用。因此牙周炎作为患病率很高的炎症性疾病,很可能潜在地威胁着宿主的全身健康。

另外,临床对照研究结果表明,在局部刺激因素相似的情况下,有***者的牙周病发生率及严重程度均大于无***者。有人提出将牙周炎列为***的第6个并发症。***本身并不引起牙周炎,而是由于该病的基本病理变化,如小血管和大血管病变、免疫反应低下、中性粒细胞功能低下、胶原分解增加而合成减少等,在引起肾、视网膜和神经系统病变之外,也可使牙周组织对局部致病因子的抵抗力下降,因而破坏加重、加速。大量流行病学研究表明***患者的牙周炎范围和程度均高于无***者。一项多因素分析的结果在校正了年龄、性别、口腔卫生等干扰因素后显示,***患者患牙周炎的危险性要比无***患者高2.8~3.4倍。2型***是仅次于年龄、牙结石的第3位牙周炎危险因素。

在临床上看到,***主要是影响牙周炎的发病和进程,尤其是血糖控制不良的患者,其牙周组织的炎症较重,龈缘红肿呈肉芽状增生,易出血和易发生牙周脓肿;牙槽骨破坏迅速,导致深牙周袋和牙松动。在临床工作中对某些牙龈红肿严重而广泛、反复发生急性脓肿的牙周炎患者及对常规牙周治疗反应欠佳的患者,应考虑其是否有合并***的可能性,并进行必要的内科学检查。

血糖控制后,牙周炎的情况会有所好转。而彻底有效的牙周治疗又可使***患者的糖化血红素显著降低,胰岛素的用量可减少。这从另一方面支持牙周炎与***的密切关系。   

3.早产和低出生体重儿  早产是指怀孕期少于37周;低出生体重儿是指新生儿体重小于2500g。

Offenbacher(1996)首先发现分娩出低出生体重儿(LBW)的妇女,牙周附着丧失程度大于分娩正常体重儿(NBW)的产妇。患重症牙周炎(60%以上的牙位有>3mm的附着丧失)的妇女生产LBW的危险度增高7.5倍,比吸烟和酗酒对LBW的危险度更高。研究还表明LBW妇女的龈下菌斑中有比正常产妇更多的伴放线放线杆菌、福赛坦菌、牙龈卟啉单胞菌和螺旋体,龈沟液中PGE2和IL-1的水平也高,龈沟液中PGE水平与胎儿体重成反比。这些临床结果均有力地提示牙周感染可能对有些妇女的妊娠结果有明显的负面影响。但还需要更多的研究来进一步支持这种联系。

美国牙周学会建议所有怀孕或计划怀孕的妇女都要进行牙周检查,以预防或治疗牙周疾病。

4.口腔幽门螺杆菌和胃幽门螺杆菌  幽门螺杆菌是慢性胃炎、胃溃疡的病原菌,近年来的研究显示牙菌斑是幽门螺杆菌的储库,牙周袋内可检出幽门螺杆菌,牙龈出血的部位检出率高于不出血处。

5.类风湿关节炎  类风湿关节炎和牙周炎都是慢性破坏性炎性疾病,具有许多共同的病理表现,其特征是滑液内和牙周组织内炎症性持续浸润和周围硬组织的破坏。近来的证据提示,牙周疾病的范围和严重程度与类风湿关节炎密切相关。牙周病患者较无牙周病者的类风湿关节炎患病率高,而类风湿关节炎患者患重度牙周炎的患病率较无类风湿关节炎者的牙周炎患者高。

(三)伴全身疾病患者的牙周治疗(zydg)(助理不要求)

诊治牙周炎不只是口腔局部问题,应充分了解患者的全身疾病及其治疗史,寻找共同的危险因素,根据患者的全身病情和易感程度制订合理的牙周治疗计划;在全身情况允许的条件下,对已存在的牙周病应积极治疗,尽量消除牙周感染,并教会患者认真控制菌斑;对于可疑为病灶的牙齿不宜过于保守,应拔除病情严重而预后不良的牙周炎患牙;对一些高危患者(如有风湿性心脏病、***、肾病等)在做复杂的牙科检查和治疗前,应预防性应用抗生素,以防暂时性菌血症,手术操作应轻柔以减少创面和创伤等。

1.***  ***患者的牙周治疗应根据血糖的控制情况和全身健康状况进行:

1)血糖控制理想的患者(空腹血糖4.4~6.1mmol/L,HbA1c< 6.5%),牙周治疗操作同全身健康者;

(2)血糖控制良好的患者(空腹血糖6.1~7.0mmol/L,HbA1c 6.5~7.5%),牙周治疗操作同全身健康者,尽量采用非手术治疗。当日按处方服药并合理进食,减轻治疗焦虑;

(3)血糖控制差、甚至存在并发症或者使用大剂量胰岛素的患者(空腹血糖>7.OmmoI/L, HbA1c> 7.5%),可进行非手术治疗,预防性使用抗生素减少治疗后感染和伤口不愈的发生。慎用含有肾上腺素的局麻药,不建议牙周手术。若必须进行手术治疗,尽可能控制HbA1c< 10%,若达不到则应预防性应用抗生素,必要时要与患者内科医师协商是否需要调整胰岛素的使用剂量。

(4)血糖控制极差的患者:若患者空腹血糖>11.4mmol/L则口腔科治疗后感染几率增大,建议仅做对症急诊处理(脓肿切开引流),全身辅助抗生素应用,OHI,局部用药(袋内放置,冲洗,漱口剂),待血糖控制再开始牙周常规治疗。

总之,对***患者的牙周治疗宜采取多次、短时、基础治疗为主的基本原则;在初期以应急处理为主,待血糖水平控制较为稳定或内科治疗保障条件下再开始复杂治疗。

2.心血管疾病

1)对于曾在过去6个月内发生心肌梗死、脑血管意外或处于不稳定性心绞痛状态的患者,不做常规的牙周治疗,或只做应急处理。

2)对高血压、冠心病患者,应在服药和病情比较稳定的情况下治疗,并避免患者过于紧张。一天中以下午的血压较低,一些复杂的治疗以安排在下午为宜。需用麻药者,应尽量使用不含或少含肾上腺素的(不得高于1:100000),并控制用量和注射速度,勿使麻药入血。牙周手术前后及过程中应测量血压,避免因治疗引起的应激状态。还应缓慢改变患者的体位,以免引起体位性低血压。

血压状况对制订牙周治疗计划时的参考:

(1)高血压前期:收缩压120~139mmHg或舒张压80~89mmHg,牙周治疗同健康人。

(2) 一期高血压:收缩压140~159mmHg或舒张压90~99mmHg,常规内科咨询,每次就诊时测量血压,告知患者其血压情况,牙周治疗同健康人,减小精神压力。

(3)二期高血压:收缩压>160mmHg或舒张压>100mmHg。告知患者血压情况,常规内科咨询,每次就诊时测量血压。如果收缩压<180mmHg和舒张压<110mmHg,可进行选择性的牙周治疗(常规检查,预防性洁治,牙周非手术治疗和牙体治疗)。高血压未治疗的患者不应给予常规的牙周治疗。如果收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg,建议立即进行内科治疗,只进行急症处理(以减轻疼痛、减少出血和感染),减小精神压力。

4)对风湿性心脏病、先天性心脏病和有人工心脏瓣膜者应预防性使用抗生素以防感染性心内膜炎,在接受牙周检查或治疗的当天应服用抗生素,对牙周手术患者,抗生素的应用应延长至拆线后。还可在治疗前用过氧化氢或氯己定等含漱,以减少口腔内的细菌,拔牙和手术前应消毒局部。

5)对带有某些类型心脏起搏器的患者不得使用超声洁牙机等电子仪器,以免干扰起搏器的功能。

总之,对患有较重心血管疾病的牙周炎患者,应仔细了解其病情,必要时咨询其主治的内科医生。

3.凝血机制异常者  因高血压、心脑血管疾病、严重肝病或因其他原因长期服用抗凝剂者,常有出血倾向,牙周洁治、刮治及手术前应检查其出、凝血时间和凝血酶原时间;操作应轻柔,减小创伤;治疗结束时可轻轻压迫牙龈并仔细检查有无残留的肉芽组织及渗血,必要时应观察20分钟,确认局部无活动的出血时,才让患者离去。对待其他可导致异常出血的疾患如血小板减少性紫癜、血友病等血液病,均应与内科医生密切合作,谨慎地施以牙周治疗。

4.传染性疾病  对于活动性传染病,不做常规的牙周治疗,只在严格防交叉感染的条件下,做应急处理。有些患者可能不知道自己患有传染性疾病,或不向医生报道,因此在临床上应按“一致对待”的原则来处理每位患者,以防止医院内感染。

 

第8节  牙周健康与修复治疗的关系

(一)修复治疗的时机与前提

牙周炎的综合治疗计划应是有序地进行。对患者进行缺失牙的修复治疗,是牙周治疗程序中的第三阶段治疗。因此,在修复治疗之前首先要消除致病因子,清除菌斑、牙石,必要时行牙周手术治疗,使牙周炎症得到控制,牙周支持组织的破坏得以停止,口腔卫生情况良好,牙周病情稳定,才能开始对缺失牙进行修复。修复治疗一般在基础治疗结束后4~6周开始,牙周手术后则可能更长些。

但需要强调的是,修复治疗的计划应在患者就诊的早期即开始考虑,根据牙周组织破坏程度、预后的判断(如深牙周袋能否消除,根分叉病变能否控制等)、患者的配合程度、对初步治疗的反应等来全面设计并考虑某些牙的去留以及基牙的选择等等,并根据第一、第二阶段治疗效果进行适当的调整。

(二)与牙周健康有关的修复体设计要求

1.修复体边缘的位置  应尽量放在龈上,若放在龈上,也不要侵犯生物学宽度。

尽量放在牙龈缘的冠方,以免刺激牙龈,并有利于患者保持该处的清洁,而且少磨除牙体组织、操作方便、容易保证密合。

只有在前牙因美观需要或龋坏已达龈下,或牙冠较短需增加固位等情况下,才考虑将冠缘放到龈下,但应遵循“不侵犯生物学宽度”的原则。如果将修复体放到龈缘以下过多,可能出现两种不良反应:①组织为避让冠缘的激惹而发生牙槽嵴顶吸收和牙龈退缩;②牙龈发生炎症和肿胀。因此,当必须将冠缘放在龈下时,不应超过龈沟深度的1/2(健康的龈沟一般为2mm),冠缘距龈沟底至少1mm,不得延伸至沟底,且必须与牙面高度密合。

若有些牙的龋坏或牙折断达到龈下数毫米,为了对这些牙体缺损进行修复,可先做牙冠延长术,从而暴露断端,保证修复时能获得必须的生物学宽度,或用正畸方法将患牙牵引出牙槽窝,暴露断端,然后再行修复。

2.冠部的外形应有利于清除菌斑

1)颊、舌面应较平缓,避免过突:在颊、舌面靠近牙颈部处的突起一般比釉质牙骨质界突出约0.5mm为宜。在前牙使用贴面时也不可在牙颈部做得太厚,以免造成牙龈炎症。

2)接触区的位置及形态:后牙邻面的接触区应位于中央沟的颊侧,接触区的颊舌径不宜过大,使食物得以外溢而不致嵌塞,有牙龈退缩者,制作的修复体应留出足够的空隙,以利牙间隙刷等洁牙工具能进入。

3.根分叉区  经过牙周治疗后,磨牙根分叉病变大多暴露在口腔中,牙龈已退缩,此处的充填体或冠桥外形应适应牙体的自然外形,在牙冠的颊(舌)面近颈处形成与牙龈外形相应的凹陷,以利清除菌斑。

4.充填体或全冠的冠缘应与牙颈部密合,不可有悬突或与牙面之间有空隙,并尽量减少粘固剂在冠缘处的外露。

5.修复材料及表面应光洁。抛光过的贵金属、烤瓷和热固化树脂对牙周组织几乎无刺激,任何修复体必须抛光,使其表面光滑,不易堆积菌斑。未经仔细抛光的树脂表面呈多孔性,极易堆积菌斑。
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一、乳牙龋(zydgzldg)

(一)龋病的患病情况及危害性

2005年第三次全国口腔健康流行病学调查结果:5岁儿童乳牙患龋率66.00%,龋均3.50,未治率97.1%。

乳牙在萌出后不久即可患龋,与恒牙相比,乳牙龋病发生较早。我国乳牙患龋情况的报道显示1岁左右起即直线上升,7、8岁时达到高峰。此后,由于乳恒牙替换,新生恒牙陆续萌出,乳牙患龋率下降。乳牙龋齿的特点是发病早,患龋率高,龋蚀进展快,龋齿多发,范围广泛。自觉症状不明显,修复性牙本质形成活跃。

乳牙龋病对儿童的局部和全身都有不良的影响。

1.局部影响  乳牙多个龋齿会影响咀嚼功能。破损的牙冠容易损伤局部口腔黏膜组织。乳牙龋齿及并发症会对继承恒牙和恒牙列造成影响。

1)乳牙因龋病形成龋洞,造成食物残渣滞留,细菌聚集,使口腔卫生恶化,影响新萌出的恒牙使其容易发生龋坏。

2)乳牙龋齿发展为根尖周炎后,可影响继承恒牙牙胚,造成其釉质发育障碍。乳牙根尖周炎造成局部牙槽骨破坏,可影响恒牙正常萌出。

3)乳牙龋齿严重时或乳牙因晚期龋早失,可以造成继承恒牙所占间隙缩小,萌出间隙不足而发生萌出位置异常。

2.全身影响  乳牙龋齿严重时可以造成咀嚼功能降低,影响儿童的营养摄入。由于儿童处于生长发育时期,因此,对颌面部和全身的生长发育造成影响。龋病转成的慢性根尖周炎可以作为病灶牙使机体的其他组织发生感染。乳前牙的龋齿不仅影响美观,还会给儿童心理造成一定影响。乳前牙早失还会影响儿童的正确发音。

(二)乳牙容易患龋的因素

1.乳牙解剖形态的特点  乳牙牙颈部缩窄,牙冠近颈1/3隆起;邻牙之间面面接触;[img=,14,14]file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml\wps452A.tmp.jpg[/img]面沟裂点隙及生理间隙容易滞留食物,成为不洁区。

2.乳牙组织结构特点  牙釉质、牙本质薄,钙化度低,抗酸力弱。

3.食物  软质食物,黏稠,含糖量高,易发酵产酸。

4.口腔自洁和清洁作用差。

(三)临床表现特点和常用分类

乳牙患龋以下颌乳磨牙最多,下颌乳前牙最少。乳牙龋病好发牙面为乳切牙的近中和唇面,乳尖牙的唇面和远中面,第一乳磨牙的咬合面和远中面,第二乳磨牙的咬合面和近中面。1~2岁时前牙的唇面和邻面,3~4岁乳磨牙面的窝沟,4~5岁乳磨牙邻面好发龋齿。乳牙患龋成对称性,左右同名牙可同时患龋。

乳牙在临床上可表现为急性龋与慢性龋,湿性龋与干性龋。乳牙以急性龋和湿性龋多见。在牙冠广泛崩解时,牙髓仍可正常,龋蚀可以停止进展,其表面硬化、光洁,呈暗褐色称为停止性龋。

低龄儿童龋:小于6岁的儿童任何一个乳牙出现龋齿,无论成洞,或因龋齿丧失,或充填即称为低龄儿童龋。严重低龄儿童龋是指3岁以下儿童出现光滑面龋,3岁龋失补牙面≥4,4岁龋失补牙面≥5,5岁龋失补牙面≥6。

奶瓶龋(也称喂养龋):因长期使用奶瓶而发生的早期广泛性龋齿,好发于上颌切牙的唇面,而在下颌切牙却无龋齿。与奶瓶龋有关的因素包括:乳牙刚萌出不久,牙面结构不成熟更易受酸的作用而脱钙。奶瓶内的牛奶和含糖、含酸的各类饮料可以长时间地黏附于牙面,患儿长时间放在口中吮吸,或含奶瓶入睡,加上唾液分泌少,口腔自洁作用差。

猛性龋(也称猖獗龋):Massler把突然发生、范围广、进展快速、侵及不易患龋的下颌乳前牙,而且随乳牙龋蚀的进展很快发生牙髓感染的这类龋齿称为猛性龋。临床表现为同一个体的大多数乳牙,甚至全部乳牙在短期内同时患龋,牙冠很快被破坏,甚至成为残冠和残根。猛性龋常出现在瘦弱的儿童,也有人认为与情绪不稳定有关。患儿口腔卫生较差而且喜食甜食,影响唾液的质和量,故即使易受唾液自洁作用不易患龋齿的下颌乳前牙也发生龋蚀。

环状龋:乳前牙唇面、邻面龋快速发展可形成围绕牙颈部,环绕牙冠的龋齿。环状龋多发生于牙冠中1/3~颈1/3处,有时切缘残留少许正常的牙釉质、牙本质。经病理学观察分析,环状龋的形成与乳牙牙颈部出生后釉质之矿化度低有关。环状龋的发生和局部食物容易滞留及自洁作用较差亦有关。

临床上乳牙龋齿也可以分为浅龋、中龋和深龋;窝沟龋及平滑面龋。诊断详见牙体牙髓病的龋病诊断内容。

(四)治疗及治疗中应注意的问题

1.乳牙龋齿的治疗  乳牙龋齿治疗的目的是终止龋蚀的发展、保护牙髓的正常活力,避免因龋而引发的并发症;恢复牙体的外形和咀嚼功能,维持牙列的完整性,使乳牙能够正常替换,有利于颌骨的生长发育。

1)药物治疗:主要适用于龋损面广泛的不易制备洞形的浅龋或剥脱状的环状龋。常见于乳前牙邻面和唇面,有时也可见于乳磨牙的面和颊面。若有条件时应该尽量做修复治疗,因为药物治疗并不能恢复牙体外形,仅起抑制龋齿进展的作用。

操作步骤如下:

(1)修整外形:去除无基釉或锐利边缘,形成自洁区。

(2)清洁牙面、干燥防湿:涂药前去除牙面的软垢,如果应用含氟制剂,清洁牙面时不宜使用含碳酸钙的摩擦剂,因药物中的氟离子易与碳酸钙中的钙离子形成氟化钙,影响氟化物对牙齿的作用。牙面清洁后需吹干,用棉卷隔湿、辅以吸唾器,以免唾液污染牙面或将药物溢染他处。

(3)涂药:涂药要有足够的时间使药物浸润牙面。操作时应反复涂擦2~3分钟,每周涂1~2次,3周为一疗程。使用腐蚀性药物时,药棉切忌浸药过多,结束时应拭去过多的药液,以免流及黏膜造成损伤。涂氟剂后30分钟内不漱口、不进食。

常用药物:2%氟化钠、8%氟化亚锡、酸性氟磷酸盐、硝酸银、38%氟化氨银和10%氟化钼酸铵等溶液。除硝酸银、氟化氨银外均无腐蚀性,可用于不合作的患儿。

2)修复治疗:目的是去除病变组织、恢复牙体外形,提高咀嚼功能。

(1)充填治疗:用器械去除龋蚀组织,制备一定的洞形,选用合适的充填材料充填,以修复缺损部分,恢复牙体外形和功能。在制备洞形时应考虑乳牙牙体解剖组织结构特点,如牙釉质、牙本质薄,髓腔大,髓角高,牙颈部缩窄等。在修复外形时应考虑到生理间隙的特点,不必强求恢复接触点,尽可能恢复原形但不拘泥牙尖嵌合的修复,多个牙的牙冠崩坏时应注意恢复咬合高度。制备洞形时应考虑不同的充填材料而有不同要求:①玻璃离子水门汀充填:玻璃离子水门汀对牙髓刺激性小,与牙体有一定粘结力,颜色与牙齿颜色相近,因含氟而有一定的防龋作用,临床应用广泛。适用于乳前牙Ⅰ类、Ⅲ类和Ⅴ类洞形,乳磨牙颊、舌面Ⅰ类和Ⅴ类洞形。②银汞合金充填:临床充填材料中使用时间最久的材料之一。由于银汞合金中汞污染环境,它的颜色影响美观以及复合树脂材料的发展,此充填材料在临床应用逐步减少。③复合树脂充填:复合树脂的粘结力和边缘封闭性强,色泽稳定与牙相似,临床已广泛应用。乳前牙和乳磨牙都可使用。应用复合树脂充填时,为避免对牙髓造成刺激,在近髓处可用氢氧化钙护髓,以保护牙髓。

(2)嵌体修复:乳牙嵌体修复有金属嵌体和树脂嵌体,其优点是能很好恢复患牙的解剖形态,恢复牙间接触,修复体继发龋少。缺点是磨除牙体组织过多。

(3)金属成品冠修复:适用于牙体缺损广泛,难以获得抗力形和固位形者;牙颈部龋蚀致窝洞无法制备龈壁者;一个牙同时多个牙面龋坏;釉质发育不全或冠折牙;龋病活跃性强,易发生继发龋者,以及在间隙保持器中做固位体等。优点是牙体制备去除的组织较少,较容易恢复牙冠解剖外形、近远中径和功能,操作简单。缺点是需要操作者用冠钳处理使牙颈部密合,易受人为因素的影响;成品冠薄容易磨损;乳牙牙冠高度不足,外形花蕾状时容易脱落。

2.治疗中的注意事项

1)药物的腐蚀与刺激:硝酸银、氟化氨银等药物都有腐蚀性,使用过程中未很好隔湿,药棉过大,或药棉所蘸药液过多,可使药物溢及牙龈或唇颊黏膜导致局部化学性灼伤。因此,器械盘要整洁,药棉应放在一定的部位,勿使器械无意中沾染药液,以致操作时又沾到黏膜造成灼伤。

2)意外露髓:术者一定要熟悉乳牙解剖形态,加强责任心,尤其在使用电机或气涡轮机去腐、制备洞形时要多加小心,以免因操作不慎或对牙髓腔解剖不熟悉,意外暴露健康牙髓使患儿遭受痛苦。

3)继发龋:继发龋指充填或修复后,与修复体相邻的洞壁或洞底发生的龋蚀。其特点是发展快,范围广并有多发的倾向。乳牙易产生继发龋的原因是:

(1)乳牙的钙化程度较低,儿童喜食甜食,口腔卫生较差。

(2)制备洞形时儿童不合作,感染的软化牙本质未除尽。

(3)受乳牙解剖形态的限制,制备洞形时不易达到预防性扩展、抗力形和固位形应有的要求,造成无机釉和充填体折裂,引起继发龋。

(4)乳牙颈部明显缩窄,成形片和木楔的使用难以达到理想的要求,影响牙冠外形的修复,预成冠的颈部难与牙体密合。

(5)牙龈乳头位置较高,操作时局部易因唾液、出血而污染,造成充填材料、冠粘结材料不密合。

(6)患儿不合作或不遵守医嘱,过早咀嚼硬食物影响修复体质量。
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一、复发性口腔溃疡(zydgzldg)

复发性口腔溃疡又称为复发性阿弗他溃疡(RAU)或复发性口疮,患病率居口腔黏膜病之首,各国的流行病学调查显示,大约每5个人中就有1个人至少发过一次溃疡,且不论男女、任何年龄、任何人种均可发生。本病具有周期性、复发性和自限性的特征。    

(一)病因

复发性口疮的病因目前尚不清楚,与该病有关的因素如下:

1.免疫因素  细胞免疫异常,近年对RAU的病因研究多集中在免疫学方面,其中又以细胞免疫为主。患者存在细胞免疫功能的下降和T淋巴细胞亚群失衡。大量对RAU患者T淋巴细胞亚群的分析、功能测定和淋巴因子研究显示出细胞免疫异常现象,提示T淋巴细胞在RAU的发病中起重要作用。

RAU患者的免疫球蛋白IgG、IgA、IgM多数属正常范围。补体成分C3、C4均属正常,血清蛋白电泳结果显示γ球蛋白不足27%~40%的RAU患者外周血中出现循环免疫复合物(CIC)。抗体依赖性杀伤细胞在RAU早期阶段活性即有增加。有学者曾用免疫荧光法研究显示RAU切片标本的棘细胞胞质中可能存在自身抗体。有人应用直接免疫荧光法对RAU标本切片进行免疫球蛋白和补体测定,发现有45%的基底膜荧光效应。采用间接免疫荧光抗体测定,有66%的患者的血循环中存在抗口腔黏膜抗体。但作为自身免疫性疾病普遍存在的抗核抗体却未能在RAU患者的血清中找到。

2.遗传因素  对RAU的单基因遗传、多基因遗传、遗传标记物和遗传物质的研究表明, RAU的发病有遗传倾向。

单基因遗传常常采用家族系谱分析法作为遗传病的重要诊断依据。有人对6个家族四***中318人的患病情况进行分析,发现RAU的发病第一代为23.3%,第二代为39.9%,第三代为40%,第四代为39.4%,虽然有明显的遗传倾向,但没有找到性连锁遗传等单基因遗传的证据。

对RAU患者血液中的HLA基因产物——HLA抗原的研究表明,患者携带HLA-A2、B12、B5、AW29、DR4的频率明显高于正常人。利用HLA-A、B、C和抗HLA-DR的单克隆抗体对RAU局部病损组织的上皮细胞进行HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ类抗原的研究,结果发现溃疡前期HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ类抗原只存在于基底细胞层,溃疡期大量出现于整个上皮层,愈合后HLA重新大量减少,其规律与T淋巴细胞亚群CD8+Tc的变化完全吻合,说明CD8+Tc对上皮的破坏与遗传标记物HLA基因产生的调控有极其密切的关系。

遗传物质以染色体为载体,微核是染色体断片在细胞分裂过程中形成的一种核外遗传物质。微核出现率反映染色体脆性大小。研究发现RAU患者微核率较正常人高,且与溃疡数目有一定关系,外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换率(SCE)也有增多现象。患者的染色体结构畸变率、分布及类型在亲子两代均与健康人有明显不同,说明染色体不稳定性结构和DNA修复缺损可能是遗传获得方式,对RAU发病有影响。

3.系统性疾病因素  临床实践经验和流行病学调查均发现RAU与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝胆疾病及由寄生虫引起的各种消化道疾病或功能紊乱密切相关。研究指出消化道功能紊乱约占RAU发病诱因的30%。有人随机对121名RAU患者进行临床表现和胃镜检查,有70名确诊患有消化系统疾病。另有一些报道RAU患者食管、胃和十二指肠存在与RAU相似的浅表性小溃疡。还有报道***、月经紊乱与RAU有关。

4.感染因素有人从溃疡表面培养出L型链球菌,用分子生物学技术检出幽门螺杆菌且抗菌治疗效果较好,还有人对283例RAU患者行结核菌素试验,结果73.5%阳性,67.3%抗结核抗体阳性,提供了感染的证据。另外,有人从病损中分离出腺病毒,从患者循环免疫复合物中发现单纯疱疹病毒(HSV)的DNA或从口腔脱落上皮细胞中检测出人类巨细胞病毒(HCMV)的DNA;也有研究报道发现,在急性期RAU患者的外周血单核细胞中,人类疱疹病毒6(HHV-6)、人类疱疹病毒7(HHV-7)、人类乳头状病毒(EBV)等病毒的DNA片段阳性率显著高于正常人;然而大部分对病毒进行培养的研究都没能从RAU病损区直接分离到上述研究提及HSV、HHV、EBV、HCMV等病毒;而且有人认为,由于腺病毒在体内广泛分布,即使在RAU病损中检测出阳性结果其临床意义也不大。因此尽管在RAU患者的病损部位发现一些感染证据,但大多数学者认为,这些感染证据是病因还是继发现象值得进一步探讨,盛染是否作为RAU的发病因素或RAU是否属于感染性疾病目前仍有争议。

5.环境因素随着“生物–心理–社会”医学模式的转化,对RAU患者的心理环境、生活工作环境和社会环境等的研究引起重视。如人格问卷调查结果表明,RAU患者的A型行为类型得分高于正常人,回顾发病1年内多数人有明显的重要生活事件存在,说明RAU与紧张刺激的心理反应密切相关。有人发现学生的RAU复发率在考试前明显上升;经常更换工作岗位的人在工作环境变化时期容易复发RAU。

6.维生素和微量元素研究表明,维生素B1、B2、B6、B12及叶酸等摄入不足,或血清中缺锌、缺铁、高铜等均与RAU发生有一定的相关性。

7.对RAU患者的甲皱、舌尖、唇黏膜等部位的微循环观察发现,患者毛细血管静脉端曲张、丛数减少、管袢形态异常、部分毛细血管闭塞、血流速度减慢、血流量减少。血液流变学显示血黏度增高、红细胞沉降率降低、红细胞比容百分比增高等变化。运用中医辨证分型结合微循环检测发现患者有气虚型、血瘀型、血热型等不同的改变,均属微循环障碍范畴。分别运用补气、活血、清热等不同中药后,症状随微循环状况好转而减轻,证实微循环障碍与RAU发病有关。

(二)临床表现

RAU一般表现为反复发作的圆形或椭圆形溃疡,具有“黄、红、凹、痛”的临床特征(即病损面覆盖黄色假膜,周边有充血红晕带,中央凹陷,灼痛明显)和长短不一的“发作期(前驱期-溃疡期)-愈合期-间歇期”周期规律,并且有不治而愈的自限性。按Lehner分类,临床主要表现为三种类型:轻型口疮、重型口疮及口炎型口疮。

1.轻型口疮  又称轻型复发性阿弗他溃疡,约占RAU患者的80%,患者初发时多数为此型。

溃疡好发于唇、舌、颊、软腭等无角化或角化较差的黏膜,附着龈及硬腭等角化黏膜很少发病。RAU初起为局灶性黏膜充血水肿,呈粟粒状红点,灼痛明显,继而形成浅表溃疡,圆形或椭圆形,直径<5mm。约5天溃疡开始愈合,此时溃疡面有肉芽组织形成、创面缩小、红肿消退、疼痛减轻。约7~10天溃疡愈合,不留瘢痕。轻型复发性阿弗他溃疡一般为3~5个,散在分布。溃疡复发的间歇期从半月至数月不等,有的患者会出现此起彼伏、迁延不断的情况。有些患者有较规则的发病周期如月经前后,有的患者常在劳累之后发病。一般无明显全身症状与体征。

2.重型阿弗他溃疡  亦称复发性坏死性黏膜腺周围炎简称腺周口疮。溃疡大而深,愈合后可形成瘢痕或组织缺损,故也称复发性瘢痕性口疮,约占8%。

腺周口疮溃疡大而深,似“弹坑”,可深达黏膜下层腺体及腺周组织,直径可大于1cm,周围组织红肿微隆起,基底微硬,表面有灰黄色假膜或灰白色坏死组织溃疡期持续时间较长,可达1~2个月或更长。通常是1~2个溃疡,但在愈合过程中又可出现1个或数个小溃疡。疼痛剧烈,愈合后可留瘢痕。初始好发于口角,其后有向口腔后部移行的发病趋势,发生于舌腭弓、软硬腭交界处等口腔后部时可造成组织缺损,影响言语及吞咽。常伴低热乏力等全身不适症状和腺周口疮病损局部区域的淋巴结肿痛。溃疡也可在先前愈合处再次复发,造成更大的瘢痕和组织缺损。

3.口炎型口疮  亦称疱疹样复发性阿弗他溃疡,约占RAU患者的10%。口炎型口疮多发于成年女性,好发部位及病程与轻型相似。但溃疡直径较小,约2mm,溃疡数目多可达十几个或几十个,散在分布,似“满天星”。相邻的溃疡可融合成片,黏膜充血发红,疼痛最重,唾液分泌增加。可伴有头痛、低热等全身不适、病损局部的淋巴结肿痛等症状。

(三)诊断及鉴别诊断

根据病史和临床体征即可诊断。具有周期性反复发作史,且病程有局限性。口疮在临床上多见,最常见的是轻型,溃疡为圆形或椭圆形,数目一般较少亦较表浅,故不留瘢痕,若有感染则溃疡扩大且加深,但这种情况少见。重型往往有轻型的病史,多为1~2个大而深的溃疡或同时有1~2个较小的溃疡。病程长,疗效差。疱疹样口疮,溃疡小而数目多,散在分布呈口炎形式。周围黏膜充血,这与疱疹性口炎常难以区别。以上三种类型,不仅因溃疡的数目的多少、大小、部位和深浅等不同,其发展过程亦不尽相同,故需对该病有较全面的分析。

1.白塞病  又称口、眼、生殖器三联征。本病临床表现为反复发作有自限性的口腔溃疡;眼可有虹膜睫状体炎、前房积脓、脉络膜炎、结膜炎、***炎、视神经乳头炎、视神经萎缩等病变,眼病由于反复发作,可造成视力逐步减退,甚至失明;生殖器病损,男女生殖***黏膜均可出现溃疡,但一般间歇期较口腔溃疡大,也有同时出现肛门直肠损害的情况;皮肤损害较常见表现为结节性红斑、毛囊炎及针刺反应阳性;白塞病还可伴有关节、心血管、消化道、神经系统等全身症状或损害,所以在诊断治疗复发性口腔溃疡的时候一定要问清病史及时发现白塞病患者,并建议患者到相关科室治疗。

2.创伤性溃  疡溃疡的形态常与慢性机械损伤因子基本契合,周围有炎症性增生反应,黏膜发白。除去创伤因子后,损害可逐渐好转。

3.恶性肿瘤  溃疡深大,表现为边缘隆起的火山口状溃疡病变进展迅速,基底有硬结扪诊为不可移动硬块。周围有浸润相应的淋巴结坚硬、粘连。

4.结核性溃疡  为口腔中最常见的继发性结核损害。可发生于口腔黏膜任何部位,但常见于舌部,为慢性持久性溃疡。通常溃疡边界清楚或呈线形,表现为浅表、微凹而平坦的溃疡,其底覆有少许脓性渗出物,除去渗出物后,可见暗红色的桑椹样肉芽肿。溃疡边缘微隆,呈鼠啮状,并向中央卷曲,形成潜掘状边缘。溃疡基底的质地可能与周围正常黏膜组织近似。仔细观察溃疡表面,有时在边缘处,可看到黄褐色粟粒状小结节。小结节破溃后成为暗红色的桑葚样肉芽肿,溃疡随之扩大。由于小结节在溃疡边缘发生没有固定位置,所以结核性溃疡的外形通常也不规则。患者早期即有疼痛,疼痛程度不等,以舌部溃疡较为明显。

5.疱疹性口炎  多发生在儿童,黏膜上有较大面积的充血区,其上溃疡数目多且较小,有的仅针尖大,融合时溃疡增大呈多环状,患者疼痛难忍,唾液增多。

(四)治疗

由于复发性阿弗他溃疡病因尚不清楚,因此治疗方法虽然很多,但是没有特效治疗方法,但首先要保持口内清洁,病情严重时给以全身性药物,特别是免疫功能异常者。对于可能存在的有关因素应积极治疗。注意口内黏膜免受硬物的摩擦,少吃过硬食品,并应避免咬伤。

治疗可分为局部和全身治疗,临床上经过局部和全身治疗可以缩短其发作期和延长间隔周期。

1.局部治疗  主要是消炎、止痛、促溃疡愈合。可选用0.1%~0.2%葡萄糖酸氯己定溶液、0.5%聚维酮碘溶液、0.1%依沙吖啶溶液、0.2%西吡氯铵含漱液或复方硼酸溶液漱口。溶菌酶片20mg、西地碘0.5mg含化,每日3~4次。

止痛可选用复方甘菊利多卡因于溃疡局部涂布;促溃疡愈合可局部外用重组人表皮生长因子。

深大的腺周口疮经久不愈,可用曲安奈德混悬液或醋酸泼尼松龙混悬液0.5~1ml,加入2%普鲁卡因0.3~0.5ml在溃疡基底部注射,每周1次。

2.全身治疗  对于复发频繁且病情较重者或长期不愈的溃疡,可考虑全身治疗以减少复发并促进愈合,尤其是针对病因的治疗,如在细胞免疫功能低下者,以免疫增加剂治疗,往往能提高疗效。临床上常选用转移因子、左旋咪唑以提高患者的免疫功能。口腔溃疡反复发作的可选用左旋咪唑25~50mg,每天3次,连服2~3天,停4天,1~2个月为一疗程。转移因子口服液10ml,口服,每日1~2次,10次为一疗程。转移因子胶囊3mg,每天2次。腺周口疮可选用沙利度胺,成人剂量为100mg,每天2次,口服,1周以后50mg/d,连续用药1~2个月。主要不良反应为致畸,孕妇禁用。长期应用会引起周围神经炎,总剂量应控制在40~50g。

3.中医中药  首先应辨证虚实;虚证中阴虚火旺者用地黄汤加减;脾肾阳虚者用参术肾气丸加减;实证者可用成药口炎清冲剂;虚实夹杂型可用甘露饮加味。



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一、口腔流行病学的定义及发展(zydgzldg)

定义及其作用

口腔流行病学是流行病学的一个分支,即用流行病学的原则、基本原理和方法,研究人群中口腔疾病发生、发展和分布的规律及其影响因素,同时研究口腔健康及其影响因素,为探讨口腔疾病的病因和流行因素,制订口腔保健计划,选择防治策略和评价服务效果打下良好基础。口腔流行病学主要被用于:

1.描述人群口腔健康与疾病的分布状态  口腔流行病学可对人群口腔健康状况进行描述,横断面调查是描述性口腔流行病学最常用的方法。它可以通过对一个地区、某一人群在一定时间内的某种或某些口腔疾病进行调查,获得该地区特定人群某种或某些口腔疾病的患病情况和分布特点。如这些疾病在年龄、性别、职业、种族、文化、经济、习惯等方面的分布情况。用于与其他地区人群或不同时期人群进行比较和评价。

2.研究口腔疾病的病因和影响流行的因素  通过横断面调查可以提供某种或某些疾病的流行因素线索,形成危险因子假设,然后用分析性流行病学的方法对该危险因子进行验证,借以判断该疾病可能的病因。如果需要再采用其他的研究方法,如流行病学实验和多种实验室的方法,有时还可结合临床研究,综合这些结果,可有助于进一步揭示该疾病的病因因素。            

3.研究疾病预防措施并评价其效果  口腔流行病学也可用于口腔疾病预防措施和预防方法的研究,并对其效果进行评价。一种新的预防方法或预防措施,在取得大量非实验流行病学研究的证据之后,可用流行病学实验方法对其效果进行检验,通常是把受试人群随机分配到干预组或对照组,并在试验过程中采用盲法或双盲法。经过一定的实验周期,比较两组人群的发病差异。

4.用于口腔疾病监测  口腔流行病学还可用于口腔疾病发展趋势的监测。口腔疾病的流行常受到多种因素影响,如行为与生活方式、环境、卫生保健服务状况等,这些因素的改变常会导致口腔疾病流行情况的变化,这就需要定期监测。

5.制订口腔卫生保健规划并评价其进展  口腔流行病学调查的结果是各级卫生行政部门制订口腔健康目标,规划口腔保健措施的主要依据。

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一、龋病流行病学(zydgzldg)

(一)龋病常用指数

记录龋病患病情况常用的指数有龋失补指数、患病率、龋病发病率与根龋指数,分述如下:

1.恒牙龋、失、补指数(DMF index)  是检查龋病时最常用的指数,用龋、失、补牙数(DMFT)或龋、失、补牙面数(DMFS)表示。“龋”即已龋坏尚未充填的牙;“失”指因龋丧失的牙;“补”为因龋已做填充的牙。作为个别患者统计,DMF指数是指龋、失、补牙数或牙面数之和,而在某人群中的DMF指数为这个人群的平均DMF牙数或牙面数,通常可称之为龋(牙)均( DMFT)或龋面均(DMFS)。

成年人因牙周病而失牙的几率较高,因而统计成年人龋失补牙数时有可能将牙周病丧失的牙也计算在内。因此,检查45岁以上者,不再区分是龋病还是牙周病导致的失牙,其失牙数按口腔内实际失牙数计。

2.乳牙龋、失、补指数(dmft index)  指乳牙的龋、失、补牙数(dmft)或龋、失、补牙面数(dmfs),龋、失、补定义与恒牙龋相同,计算因龋丧失的牙数须与生理性脱落的乳牙区分,不应以患儿或家长的回忆为依据。世界卫生组织计算失牙的标准是:9岁以下的儿童,丧失了不该脱落的乳牙,如:乳磨牙或乳尖牙,即为龋失。或用龋拔补牙数(deft)或龋拔补牙面数(defs)作为乳牙龋指数。“拔”指因重度龋坏,临床无法治疗已拔除的乳牙。也可用龋补牙数(dft)或龋补牙面数(dfs)说明人群中乳牙的患龋情况。

3.龋均和龋面均  龋均(DMFT)指受检查人群中每人口腔中平均龋、失、补牙数。龋面均(DMFS)指受检查人群中每人口腔中平均龋、失、补牙面数。

虽然龋均和龋面均反映受检查人群龋病的严重程度,但两者反映人群龋病严重程度的敏感性不同。相比之下,DMFS较为敏感。一颗牙如有3个牙面患龋,用DMFT计分则为1,而用DMFS计分则是3,客观上放大了计分值。

4.患龋率  指在调查期间某一人群中患龋病的频率,人口基数以百人计算,故常以百分数表示。患龋率主要用于龋病的流行病学研究,如:比较和描述龋病的分布,探讨龋病的病因和流行因素等。

5.龋病发病率  通常是指至少在一年时间内,某人群新发生龋病的频率。与患龋率不同的是仅指在这个特定时期内,新龋发生的频率。

6.龋面充填构成比  龋面充填构成比是指一组人群的龋、失、补牙面之和中已充填的龋面所占的比重,常用百分数表示。如果已充填牙面存在继发龋,此牙面仍算作龋面,不计为已充填的牙面。龋面充填构成比可用于反映地区口腔保健工作的水平,也可反映充填这些龋齿所需要的工作量。

7.根龋指数  根龋常发生在中老年人牙颈部,多见于牙龈退缩后,发生在牙根面的龋和因牙根面龋而做的充填。平时所用的患龋率和龋均难以表达牙龈退缩与根面龋的关系。Katz于20世纪80年代提出根龋指数(root cariesindex,RCI),将牙龈退缩引入其中,其计算方法如下:

其中根龋数包括患根龋的数目和因根龋而充填的数目。牙龈退缩牙面数指退缩的牙面数。

8.无龋率  指全口牙均无龋的人数占全部受检查人数的百分率。无龋指根据明确的诊断标准口腔中既没有龋,也没有因龋而拔除以及没有因龋而充填的牙。无龋率主要用来表示一个地区人群中某些年龄组的口腔健康水平和预防措施的成果。

(二)流行特征及其有关因素

1.龋病的流行特征

1)地区分布:为了衡量各国或各地居民患龋情况,世界卫生组织规定龋病的患病水平以12岁儿童龋均作为衡量标准。

世界卫生组织公布的资料表明,当前世界范围内龋病分布的特点已发生了很大的变化,原来龋病患病率较高的工业化国家由于广泛实施各种预防措施,龋均及患龋率进一步下降,这些国家的龋均按WHO标准已普遍处于中等以下水平,平均龋均已低于发展中国家。

第三次全国口腔健康流行病学调查结果显示,我国12岁年龄组儿童龋均与WHO的标准对比,仍处于很低水平,与1995年我国第二次口腔流行病学调查结果相比,患龋情况呈现下降趋势。东部、中部和西部地区间的差异并不明显。

2)时间分布:从时间上看,西方发达国家在经过60年代的一个龋病高峰以后,自70年代起患龋率逐渐下降。一些发展中国家近20年来的经济有了快速发展,人民生活水平逐渐提高,糖的消耗量增加,但在口腔预防保健措施方面并未随之跟上,因而龋病发病的上升趋势仍在继续。

1983年全国学生龋病、牙周病流行病学调查统计结果显示,12岁年龄人群龋均(加权)最高的五个省市是北京、天津、广西、浙江和上海。1995年第二次全国口腔健康流行病学调查结果显示,总的龋均高于1983年,但北京、上海和天津的患龋情况已不再位居前列。2005年第三次口腔健康流行病学调查的结果显示,我国12岁年龄组儿童的龋均与第二次口腔流行病学调查结果相比,呈现下降趋势,从0.88下降到0.50。

3)人群分布

(1)年龄:龋病患病随年龄而变化,在人的一生之中,乳牙、年轻恒牙和老年人牙龈退缩后的恒牙易感龋病。

学龄前儿童易患龋,乳牙萌出后不久即可患龋病,以后患病率逐渐增高,在3岁左右患龋率上升较快,至5~8岁乳牙患龋率达到高峰,6岁左右恒牙开始萌出,乳牙逐渐脱落,患龋率逐渐下降,12~15岁是恒牙龋病的易感时期,患龋率又开始上升,此时加强年轻恒牙的防龋措施十分重要。25岁以后由于牙釉质的再矿化,增强了牙对龋的抵抗力,使患龋情况趋向稳定。

进入中老年时期后,由于牙龈退缩,牙根暴露,加之个人口腔卫生较差,根面上常有牙菌斑堆积,容易引起根面龋。此时患龋率可能再次快速上升,所以50岁以后老年人的患龋情况比较严重,是继牙周病之后造成老年人失牙的又一个重要原因。

(2)性别:关于性别与龋病的关系,大多数调查显示乳牙患龋率男性略高于女性,而恒牙患龋率女性略高于男性。1995年和2005年二次全国口腔健康流行病学调查结果显示,我国5岁儿童乳牙患龋率男性与女性十分接近,男性与女性分别为76.42%和76.68%(1995年资料),66.4%和65.6%(2005年资料)。而恒牙患龋率则女性明显高于男性。根据二次全国口腔健康流行病学调查结果,每个年龄组女性患龋率均高于男性。主要由于女性在生理上发育早于男性,故女性的乳牙脱落和恒牙萌出均早于男性,即女性恒牙接触口腔环境的时间以及受到龋病侵蚀的可能均早于男性之故。

(3)城、乡居民:在发展中国家,一般城市居民的患龋率高于农村。这主要可能因为城市居民的饮食习惯与生活方式与农村不同,糖摄入量较多,吃甜食的频率较农村居民为高,如果口腔卫生状况较差,口腔预防保健措施不力,则患龋病的可能性较大。但是在社会经济状况较好的城市地区,居民的口腔卫生习惯已经发生变化,他们可以从广泛开展的口腔健康活动中受益,口腔卫生习惯逐步建立,早晚刷牙已成为生活的一部分,局部用氟被广为推行,基本口腔保健得到保障,这些预防保健措施使龋病状况得到了明显控制。另一方面,这些城市郊县地区的居民,由于预防保健措施未能与经济发展同步,因而出现了农村居民龋病患病率高于城市居民的现象。

(4)民族:在一个国家内,不同民族之间患龋情况也不同,这是由于饮食习惯、人文、地理环境等不同所致。

2.影响龋病流行的因素

1)氟摄入量:人体氟的主要来源是饮水,患龋率一般与水氟浓度呈负相关。1983年全国学生龋病、牙周病调查结果说明,无论在南方或北方,水氟浓度在0.6~0.8 mg/L时,龋均及患龋率最低,氟牙症率在10%左右,无中度氟牙症发生,当水氟浓度高于0.8 mg/L时,氟牙症率直线上升,低于此浓度时,龋均、患龋率上升。由此说明,我国水氟浓度0.6~0.8 mg/L较适宜。在氟污染地区,人体氟的来源不同于非氟污染区,除水源性氟污染外,其他如燃煤引起的气源性氟污染型,虽然当地的饮水氟浓度低,但龋均和患龋率却不高,居民总氟摄入主要通过呼吸及消化道,可超过最大安全限量的几倍至十几倍,重病区居民氟牙症患病率可达90%以上。

2)饮食习惯:流行病学研究表明,糖的摄入量、摄入频率及糖加工的形式与龋病有密切关系。最典型的例子为日本、挪威和英国在第二次世界大战中及战前、战后的调查资料显示,糖的消耗量和患龋率的相互联系密切。战前日本平均每人每年糖的消耗量为15 kg,6~9岁儿童患龋率为90%。大战期间,每人每年糖的消耗量减少到1 kg以下,患龋率下降50%~75%,1962年每人每年糖的消耗量增加到12~15 kg,患龋率回升。同时还发现,吃糖的频率和糖加工形式的不同,与患龋率有关,如加工成黏性的蜜饯食品等更易致龋。

3)家族影响:龋病常在家族之中流行,同一家族成员之间会以相似的形式传播。父亲或母亲如果是龋病易感者,他们的子女常常也是龋病易感者。
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一、牙周病流行病学(zydgzldg)

牙周病是另一类严重影响人类口腔健康的主要疾病,包括牙周炎和牙龈炎。牙周病对人体健康的损害极大,是中老年人失牙的主要原因。它是由局部因素和全身因素共同作用的结果,口腔卫生不良、牙菌斑、牙石积聚是牙周病主要的外部因素,机体免疫缺陷、营养不良、内分泌功能失调等造成机体抵抗力下降,也能导致牙周病发生。

(一)牙周健康指数

1.简化口腔卫生指数(OHI-S)  是Greene和Vermillion对他们在1960年提出的口腔卫生指数(OHI)加以简化,使之更易操作的基础上于1964年提出的。两者的区别在于OHI需检查全口28颗牙,评价12个牙面(每个区段选择覆盖软垢、菌斑与牙石最多的1个唇面,1个舌(腭)面),而OHI-S只检查6个牙面[16、11、26、31的唇(颊)面,36、46的舌面]。简化口腔卫生指数包括简化软垢指数(DI-S)和简化牙石指数(CIS)。简化口腔卫生指数可以用于个人,但主要用于人群口腔卫生状况评价。

1)检查方法:检查软垢以视诊为主,根据软垢面积按标准记分,当视诊困难时,可用镰形探针自牙切缘1/3处向颈部轻刮,再根据软垢的面积按标准记分。检查牙石时,将探针插入牙远中面龈沟内,然后沿着龈沟向近中移动,根据牙颈部牙石的量记分。将每个牙面软垢或牙石记分相加,即为个人简化口腔卫生指数。将个人简化口腔卫生指数相加,除以受检人数,即为人群简化口腔卫生指数。

2)记分标准:

DI-S:

0=牙面上无软垢

1=软垢覆盖面积占牙面1/3以下

2=软垢覆盖面积占牙面1/3与2/3之间

3=软垢覆盖面积占牙面2/3以上

CI-S:

0=龈上、龈下无牙石

1=龈上牙石覆盖面积占牙面1/3以下

2=龈上牙石覆盖面积在牙面1/3与2/3之间,或牙颈部有散在龈下牙石

3=龈上牙石覆盖面积占牙面2/3以上,或牙颈部有连续而厚的龈下牙石

2.菌斑指数(PLI)  由Silness和Loe在1964年提出,根据牙面菌斑的厚度记分而不根据菌斑覆盖面积记分。用于评价口腔卫生状况和衡量牙周病防治效果。

1)检查方法:用视诊结合探针的方法检查,检查时用探针轻划牙面,根据菌斑的量和厚度记分。菌斑指数可检查全口牙面,也可检查选定的几颗牙。每颗牙检查4个牙面,即近中颊面、正中颊面、远中颊面以及舌面。每颗牙的记分为4个牙面记分之和除以4,个人记分为每颗牙记分之和除以受检牙数。

2)记分标准:

0=龈缘区无菌斑

1=龈缘区的牙面有薄的菌斑,但视诊不可见,若用探针尖刮牙面可见牙菌斑

2=在龈缘或邻面可见中等量菌斑

3=龈沟内或龈缘区及邻面有大量软垢

3.Turesky改良的Q-H菌斑指数  Quigley和Hein在1962年提出了0~5级的菌斑指数记分标准。1970年Turesky等对Quigley和Hein的这个菌斑指数做了修改。

1)检查方法:检查除第三磨牙以外的所有牙的唇舌面,也可以按照1959年Ramfjord提出的方法,只检查指定的六颗牙,即16、21、24、36、41、44.称为Rarnfjord指数牙。先用菌斑染色剂使菌斑染色,再根据牙面菌斑面积记分。

2)记分标准

0=牙面无菌斑

1=牙颈部龈缘处有散在的点状菌斑

2=牙颈部菌斑宽度不超过1mm

3=牙颈部菌斑覆盖宽度超过1mm,但在牙面1/3以下

4=菌斑覆盖面积占牙面1/3与2/3之间

5=菌斑覆盖面积占牙面2/3以上

4.牙龈指数(GI)  为Loe和Silness于1967年修订。该指数只观察牙龈情况,检查牙龈颜色和质的改变,以及出血倾向。

1)检查方法:检查使用钝头牙周探针,结合视诊和探诊。检查全口或几颗选定的牙。须检查每颗牙周围的牙龈,将其周围牙龈分为近中唇(颊)乳头、正中唇(颊)缘、远中唇(颊)乳头和舌侧龈缘。每颗牙的记分为4个牙面记分的平均值,每人记分为全部受检牙记分的平均值。

2)记分标准

0=牙龈健康

1=牙龈轻度炎症:牙龈的色有轻度改变并轻度水肿,探诊不出血

2=牙龈中等炎症:牙龈色红,水肿光亮,探诊出血

3=牙龈严重炎症:牙龈明显红肿或有溃疡,并有自动出血倾向
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一、口腔癌(zydgzldg)

(一)口腔癌的流行病学

口腔癌是指涉及口腔、主要是口腔黏膜的恶性肿瘤。口腔癌狭义的概念是指口腔鳞癌。它是发生于舌、口底、腭、牙龈、颊和牙槽黏膜的一种癌症。口腔癌广义的概念是指唇癌、唾液腺恶性肿瘤、口咽癌也可以包括在口腔癌之中。

1.发病率  衡量口腔癌的患病情况多用发病率。发病率是指在特定时间内(通常是1年)某一特定人群新发生口腔癌的人数,常用十万分之几来表示。口腔癌在全世界都有发现,不同地区的发病率不同。世界上不同地区的口腔及咽部恶性肿瘤的发病率差异很大,最低的是日本女性,估计标化发病率为1.8/10万;最高的是美拉尼西亚的男性,估计标化发病率为47/10万。口腔癌的高发地区是印度次大陆、法国、巴西和中东欧。在地理位置相同的区域各个国家口腔癌的发病率也有显著的差异。口腔癌与鼻咽癌的最好发地区是东南亚。在印度、孟加拉国、巴基斯坦和斯里兰卡,口腔癌是最常见的癌症,占全部癌症的1/3。2005年第三次全国口腔健康调查结果显示,口腔癌及癌前病变在35~44岁年龄组为17/10万,65~74岁年龄组为27/10万。这是首次获得的全国范围的流行病学资料。

2.年龄分布  在西方,98%的口腔癌患者的年龄超过了40岁。国内统计资料显示以40~60岁为发病的最高峰,而西方国家则多发生于60岁以上,其发病的最高峰值比我国约大10岁。但从20世纪80年代以来,无论在西方国家还是我国,在患病年龄上均有逐渐增长的趋势,其主要原因可能与整个人群平均寿命的延长有关。此外,在过去的二三十年里西方国家口腔癌的发病率有明显的上升,特别是在年轻男性中,这种趋势还将继续。

3.性别分布  男女都可以发生口腔癌,但男性比女性更容易患口腔癌,主要原因是男性更多地吸烟和大量饮酒,而吸烟和大量饮酒又是口腔癌的最重要的危险因素。工业化国家中男性口腔癌患者是女性的2~3倍。口腔癌多见于65岁以上的人群,而65岁以上人群中女性比男性多20%。口腔癌的性别差异在各地区之间有明显的不同。

4.部位差异  在我国,以舌癌、颊黏膜癌、牙龈癌、腭癌等为常见,唇癌较少见。在美国,舌癌是最常见的口腔癌,其次是唇癌和口底癌。口腔癌的好发部位与地区、气候、种族、生活习惯等均有一定关系。

5.种族差异  已经知道种族可以影响许多类型的癌症。黑人中的癌症比白人中的多见,口咽癌在黑人中是第4位易患的癌症,而在非西班牙裔白人中排在第七位。中国人患鼻咽癌的是白人的20~30倍。

6.死亡率  全世界每年因为各种癌症死亡的人数超过200万。在美国每年因癌症死亡的超过55万人,其中口咽癌导致的将近1万人。亚洲人和西班牙人口腔癌的发病率和死亡率都低于白人和黑人。不同的死亡率说明了口腔癌发病的不同,差异是种族、文化和环境因素共同造成的。中国香港和新加坡口腔癌和咽癌的死亡率高的原因可能是鼻咽癌在其中所占的比例大,法国和匈牙利口腔癌和咽癌的死亡率高的原因可能是烟草和酒的大量使用。

yfkq-05-05-01.2003年检查某班13岁学生50名,其中患龋病者30名,2年后再对这50名学生检查,发现其中10名学生有新的龋损,则这班学生2年的龋病发病率为

A.20%    B.30%    C.40%    D.50%    E.60%

解析:发病率计算方法:某地某时期某人群中发生某病的新病例数/相同时期暴露人口数×100%,所以两年内新发生10个龋坏患者,所以发病率为10/50×100%=20%,所以选A。

(二)口腔癌的危险因素

1.不良生活方式

(1)吸烟  吸烟是全世界流行的能导致多种严重疾病的重大健康问题。大量的流行病学研究已经证实吸烟和口腔癌有密切关系,口腔癌患者中吸烟的比例是非口腔癌人群的2倍多。另外,吸烟还可以加重再次发生原发口腔癌的危险性。

不同地区和民族吸烟方式是不同的,吸烟方式主要有以下几种:纸烟、烟斗、雪茄、倒吸烟、嚼烟(或烟草与槟榔混合)、无烟烟草、鼻烟等。

咀嚼烟草对口腔黏膜的损害可发展成为鳞状上皮癌。口腔癌的发病部位与吸烟方式有关,吸纸烟的发病部位多在舌与口底,吸烟斗的发病部位多在唇部。

口腔癌的发病与吸烟数量有关,口腔癌的危险度与吸烟呈正相关,假设不吸烟危险度是1,每天吸10~19支,危险度上升为6.0,20支以上为7.7,40支以上危险度高达12.4。吸烟斗数量在25kg以上危险度是吸烟少的5倍。

据2005年第三次全国口腔健康流行病学抽样调查,我国男性公民35~44岁,65~74岁吸烟者分别为61%和45%,饮酒者分别占43%与29%,即吸烟又喝酒者分别占73%与59%,35~44岁、65~74岁男性吸烟者分别是女性的20倍和5倍。

(2)嚼槟榔  印度、斯里兰卡、巴基斯坦、孟加拉国、缅甸、泰国、柬埔寨、马来西亚、新加坡、和中国台湾等地区有嚼槟榔的习惯,这些地区口腔癌的发病率高。在印度口腔癌占全部癌症的15%~65%,在印度南部是最常见的癌症。孟买口腔癌患者中,85%有嚼槟榔史,对照组只有22.4%。

各地区槟榔块的加工制作是不同的,一般由槟榔叶、槟榔子、熟石灰和烟草构成。在印度是将晒干的烟草末与槟榔粉(或槟榔片),加熟石灰混合,用槟榔叶包上,然后涂抹上儿茶。有的还加小豆蔻、丁香和茴香等香料。也有的地区槟榔块还与棉籽油或芝麻油混合。目前虽然对槟榔和香料的有害成分尚不清楚,但槟榔块中的烟草、石灰对口腔黏膜的损害是已知的。口腔癌发生与嚼槟榔时间、滞留时间呈正相关,最常发生的部位是颊部,患颊癌的危险性是不嚼槟榔的7倍。

(3)饮酒  长期积累的临床资料表明,饮酒与口腔癌的发生呈正相关。饮酒导致口腔癌的途径有以下几种,包括局部和全身作用:①酒精的脱水作用使口腔黏膜对酒精饮料中的致癌物质(亚硝胺、碳氢化合物)更敏感;②酒精的即刻代谢产物是乙醛,乙醛可以损害细胞,饮中等量的酒后唾液中就有相当量的乙醛形成;③在酒瘾很大的人群中酒精性肝病很普遍,肝病降低了肝脏对致癌物质的解毒作用;④酒精的能量高,大量饮酒后常常影响人的食欲,从而影响了人体对营养物质的摄取,加之酒精性肝脏的代谢能力受损,影响了营养物质的吸收。因此,长期大量饮酒导致营养缺乏,而营养缺乏显著降低了机体对癌症的抵抗力。饮酒主要增加舌与口底癌的危险性,因酒与舌、口底黏膜反复接触,引起黏膜烧伤并增加对致癌物质的吸收。

饮酒和吸烟,或饮酒和口腔卫生差,两者有协同作用,都会增加口腔癌的危险性。口腔癌治疗之后,在吸烟和饮酒的患者中复发率也高。

(4)营养  饮食和血清中维生素A含量低与口腔癌和口腔癌前病变有关,这是基于维生素A缺乏与过度角化的关系,以及在口腔癌高发的国家维生素A的摄入量低。营养在口腔癌患者的治疗和恢复中起着重要作用。营养不良和非正常的体重下降与并发感染、恶病质和预后差有关,而营养丰富的饮食利于肿瘤的控制和预后。营养缺乏不能单纯归于生活方式因素,因为除择食、偏食原因之外,更多的是社会环境因素。

2.环境因素

(1)光辐射  光辐射(波长320~400nm)是引起皮肤癌的主要原因,长期强烈光照也是唇红部癌的原因之一,多发生在下唇。由于唇红部癌与光辐射有关,因此患者有明显的职业差别,农民与户外工作人员患病率高,农民患唇红部癌是城市居民的2倍。

(2)核辐射  核辐射对人与动物均有诱发癌的作用,是由于α、β、γ射线对人体易感细胞的作用,常见白血病和淋巴瘤放射治疗后的患者,易引起黏膜表皮样癌和唾液腺癌。

3.生物因素

(1)口腔感染与局部刺激  口腔卫生不良、尖锐牙尖和不良修复体的长期刺激,被认为是口腔癌发生的原因之一,这是一种慢性、反复刺激和感染的诱发过程。

(2)病毒与梅毒  病毒与癌之间的关系是复杂的,既不像20年前所认为的病毒是癌的主要原因,也不能排除癌与病毒有关。能感染口腔组织又具有潜在致瘤作用的病毒有两种:疱疹病毒和人乳头状瘤病毒。口腔癌的发病可能与梅毒有关,口腔癌的致病因素是复杂的,与遗传、机体易感性、种族等均有关系。

(三)口腔癌的预防方法

口腔癌预防的含义包括预防口腔癌的发生,预防口腔癌对邻近组织的损害,预防口腔癌的转移,预防因口腔癌丧失生命。

1.口腔健康教育

1)预防和控制危险因素

(1)戒除吸烟、饮酒等不良嗜好:我国口腔癌的一级预防应着重从吸烟与酗酒的危害性方面进行教育,改变嗜好烟酒的习惯;鼓励公众特别是儿童不要染上吸烟习惯;已吸烟者最好戒烟,已吸烟而不能戒烟者,起码要减少用量。此外还应立法,限制生产、进口、产品销售和使用,使人们认识到烟对健康的危害,提高烟草产品价格与税收、改变产品,减少焦油、尼古丁和其他致癌物质含量等措施。避免嚼槟榔,特别是在槟榔中混有烟草与石灰时致癌危险性较大。

(2)注意对光辐射的防护:防止长时间直接日照。下唇光照机会比上唇多,95%唇红部癌在下唇。

(3)平衡膳食营养:减少脂肪摄入量,增加蔬菜、水果。提高维生素A、维生素B、维生素E和微量元素硒的摄入量。

(4)避免过热饮食:不食过热食品;避免刺激口腔黏膜组织。

(5)避免口腔不良刺激:及时调磨义齿锐利边缘,防止对软组织摩擦、压迫和创伤。

(6)保持良好的口腔卫生,拔除残根、残冠,及时调磨牙锐利牙尖;避免反复咬颊、咬舌。

2)提高公众对口腔癌警告标志的认识  提高公众对口腔癌警告标志的认识,以便加以警惕,及早就医。口腔癌的警告标志如下:①腔内的溃疡,2周以上尚未愈合;②口腔黏膜有白色、红色和发暗的斑;③口腔与颈部有不正常的肿胀和淋巴结肿大;④口腔反复出血,出血原因不明;⑤面部、口腔、咽部和颈部有不明原因的麻木与疼痛。

2.定期口腔检查

1)定期口腔检查  定期口腔检查可以早期发现口腔癌或癌前病变,提高预防和早期治疗率,如果癌瘤在2cm,同时无转移,就大大增加5年生存率,如果癌瘤在2cm或2cm以下,5年生存率可以提高2倍,1cm或1cm以下,5年生存率可以提高3倍,故早发现、早治疗对降低口腔癌的死亡率是十分有意义的。

对40岁以上长期吸烟、吸烟量在20支/日以上者、既吸烟又有饮酒习惯者,因烟酒刺激口腔已有白斑的患者,以及长期嚼槟榔块者,应定期进行口腔检查。

2)自我检查方法  除了请医生定期进行口腔检查外,还要学会自我检查的方法,以便早期就医。自我检查的方法与步骤如下:在充足的照明下,患者面对镜子。

(1)对头颈部进行对称性观察:注意皮肤颜色的变化。

(2)手指触摸面部:面部如有颜色变化、触疼或肿块、疣痣增大,2周内就医检查。

(3)触摸颈部:从耳后触摸至锁骨,注意触摸疼痛与肿块。检查左右两侧颈部。

(4)上、下唇:先翻开下唇,观察唇红部与唇内侧黏膜,用示指与拇指从内向外,从左向右触摸下唇,对上唇做同样检查,触摸是否有肿块,观察是否有创伤。

(5)牙龈与颊部:用示指拉开颊部,观察牙龈,并用示指与拇指挟住颊部,进行触摸。

(6)舌与口底:伸出舌,观察舌的颜色与质地,用消毒纱布包住舌尖部,然后把舌拉向左或右,观察舌的边缘部位。用示指与拇指,触摸舌体,注意是否有异常肿块。检查口底需用舌舔上腭部,以观察颜色与形态的变化,然后用示指触摸口底。

(7)上腭部:对上腭部检查有时需用牙刷柄压住舌,头略后仰,观察软腭与硬腭的颜色与形态。

3)政策和措施  控烟、限酒须有政策和法规的保障。

4)防止环境污染  无论工作环境还是生活环境都应注意污染问题,特别强调公共场所禁止吸烟。应注意核辐射的污染。
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